Артрит уретрит конъюнктивит триада типичная для

Конъюнктивит уретрит артрит

Вероятный прогноз и осложнения

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Чаще всего (70% случаев) симптомы болезни проходят через 3-12 месяцев после их появления. Конъюнктивит обычно исчезает самостоятельно за 2 недели. После выздоровления сохраняется высокая вероятность рецидива (15-50%), особенно у носителей HLA-B27.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

К осложнениям болезни относят ее переход в хроническую форму, развитие стриктуры (стойкого сужения) уретры, анкилозирующего спондилита (хронического воспалительного поражения суставов и околосуставных структур), вторичной глаукомы.

По каким причинам развивается реактивный артрит у детей?

Механизм реактивного артрита у детей ещё не изучен полностью. Врачи по всему миру пытаются обнаружить первопричину этой болезни. Сложность поиска кроется в том, что маленькие пациенты не всегда точно могут сказать, что и как у них болит.

Инфекционные причины

У детей реактивный артрит развивается спустя несколько недель после урогенитальной или кишечной инфекции.

Возбудители инфекции, которые чаще всего связаны с развитием реактивного артрита у детей:

  • уреаплазма;
  • хламидия;
  • сальмонеллы;
  • иерсинии;
  • кампилобактер;
  • шигеллы.

Кроме того, у отдельной группы детей реактивный артрит развивается после респираторной инфекции, что определяет значимость и распространенность этих инфекций среди детей. Есть семейные случаи артрита после респираторных инфекций у нескольких детей в семье. Основные причины такого артрита — стрептококки, Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae.

Генетический фактор

Считается, что генетический фактор играет определенную роль, особенно у детей и младенцев. Существуют определенные генетические маркеры, гораздо чаще встречающиеся у детей с реактивным артритом, чем у здорового населения. Например, ген HLA-B27 обычно наблюдается у пациентов с реактивным артритом. Однако даже у детей, у которых есть генетический фон, предрасполагающий их к развитию болезни, воздействие определенных инфекций необходимо для инициирования начала заболевания.

Что такое хламидийный артрит (синдром Рейтера)?

При инфицировании хламидиями у пациента достаточно часто проявляется так называемая «триада (синдром) Рейтера». Для нее характерны:

  1. Уретропростатит;
  2. Конъюнктивит;
  3. Воспаление суставов, которое достаточно быстро переходит в моно- либо олигоартрит.

Как правило, компоненты «триады Рейтера» проявляются постепенно. Именно поэтому хламидийный артрит коленного сустава или других сочленений, диагностированный у пациента, свидетельствует о запущенности заболевания.

Хламидийный артрит – это острое аутоиммунное поражение периферических суставов, возникающее после инфицирования пациента

Артрит уретрит конъюнктивит триада типичная для

• Синдром Рейтера, как правило, представляет собой реактивный иммунный ответ, причиной которого служит одна из множества различных инфекций.
• Инфекции, сопутствующие этому синдрому, являются поственерическими (Chlamydia или Ureaplasma) или постэнтерическими (Salmonella enteritis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fetus, Shigella flexneri).
• Заболевание встречается обычно у молодых мужчин и часто сочетается с HLA-B27.

• У ВИЧ-инфицированных заболеваемость может быть повышена.
• Причины и механизмы развития синдрома Рейтера неизвестны.
• Может представлять собой патологический CD8+ Т-клеточный ответ на пептид, связанный с различными микроорганизмами.
• Предполагаются два механизма: передача половым путем за 1-4 недели до развития уретрита, конъюнктивита с сопутствующим артритом; другой механизм связан с кишечными возбудителями, которые инфицируют организм, вызывая заболевание в те же сроки, что и в первом случае, за исключением того, что ведущим симптомом является диарея, а не уретрит.

Диагностика синдрома Рейтера

• Классическая триада представлена уретритом, конъюнктивитом и артритом и наблюдается у меньшей части пациентов; данный синдром нередко диагностируется при периферическом артрите длительностью более месяца и сопутствующем уретрите (или цервиците).
• К другим симптомам относятся недомогание и лихорадка.

Кожные признаки (псориазиформные) в типичных случаях наблюдаются па ладонях, подошвах (бленнорагическая кератодерма) и головке полового члена (цирцинарный баланит). Могут поражаться другие участки тела, включая волосистую часть кожи головы, интертригинозпые зоны (рис. 47-4) и слизистую полости рта. Также наблюдаются дистрофия, утолщение и деструкция ногтей. На языке и твердом небе отмечаются эрозивные очаги.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих синдром Рейтера, не существует; вместе с тем, иногда отмечаются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз и повышение СОЭ. Для выявления источника инфекции обычно исследуются мазок из уретры и посев кала на культуру. Тесты на аптинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и ВИЧ-инфекцию позволяют исключить другие заболевания. В биоптате кожи наблюдается картина, напоминающая псориаз (акантоз эпидермиса, нейтрофильный периваскулярный инфильтрат и спонгиоформные пустулы).

Дифференциальная диагностика синдрома Рейтера

• Спондило- и реактивная артропатия проявляется острой болью в суставах, однако кожные признаки, встречающиеся при синдроме Рейтера, обычно отсутствуют.
• У иммунокомпромиссных пациентов синдром Рейтера можно легко принять за псориатический артрит. Дифференцировать это заболевание от синдрома Рейтера помогают отсутствие конституциональных симптомов и более хроническое течение псориатического артрита.
• Гонококковый уретрит характеризуется мигрирующей полиартралгией одного или нескольких суставов. Эритематозные пятна или геморрагические папулы на акральных участках часто помогают отличить это заболевание от синдрома Рейтера.
• Ревматоидный артрит нередко проявляется прогрессирующим симметричным полиартритом малых суставов кистей и запястий. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Лечение синдрома Рейтера

• На высыпания на слизистых оболочках и коже можно наносить местные кортикостероидные препараты.
• При присоединении инфекции показана антибиотикотерапия в течение трех месяцев. Если выявлена хламидийная инфекция, используется тетрациклин. Если инфекционный агент неизвестен, применяется ципрофлоксацин, имеющий широкий спектр действия.
• Хотя исследований отдаленных результатов лечения НПВС мало, для уменьшения воспаления и боли рекомендуется регулярный прием высоких доз препарата в течение нескольких недель, причем эффективность терапии наиболее высока в ранней стадии заболевания.

• При торпидном течении заболевания хороший терапевтический эффект дают иммуносупрессивные препараты, такие как сульфасалазин в дозе 2 г/день или подкожные инъекции этанерцепта но 25 мг два раза в неделю.
• Псориазиформные кожные очаги лечатся теми же препаратами, что и псориаз (в том числе и ацитретином).

Читать еще:  Ванночки для ног при артрозе

У большинства пациентов заболевание разрешается самостоятельно через 3-12 месяцев. У одной трети пациентов оно может рецидивировать в течение многих лет. В редких случаях развивается хронический деформирующий артрит.
При заболевании суставов пациенту следует обратиться к ревматологу.

Клинический пример синдрома Рейтера. 29-летний мужчина-латиноамериканец обратился к врачу с жалобами па распространенные высыпания, появившиеся у него месяц тому назад и покрывающие волосистую часть кожи головы, живот, половой член, руки и ноги. Пациента также беспокоит сильная боль в суставах, включая позвоночник, колени и стопы. Кроме того, он описал приступы недавних ночных лихорадок. При опросе больного выяснилось, что год тому назад он лечился по поводу «болезни, передаваемой половым путем». Других значимых заболеваний у мужчины не выявлено, прием каких-либо неразрешенных препаратов или медикаментозных средств он отрицает. Молодой возраст пациента, быстрое начало заболевания, дерматологические признаки, артрит и другие симптомы указывают па синдром Рейтера. Было начато лечение НПВС и местными кортикостероидами. Антибиотики не назначались, поскольку не было выявлено признаков текущей инфекции. После консультации с дерматологом было проведено лечение псориазиформных очагов ацитретином в дозе 25 мг ежедневно.

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера – ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Общие сведения

В 80% случаев болезнь Рейтера атакует молодых мужчин от 20 до 40 лет, реже – женщин и исключительно редко – детей. Ведущим этиологическим агентом синдрома Рейтера служит хламидия – микроорганизм, способный к длительному паразитированию в клетках хозяина в виде цитоплазматических включений. Кроме того, синдром Рейтера может развиваться после перенесенного колита, вызванного шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, а также провоцироваться уреаплазменной инфекцией. Предполагается, что перечисленные возбудители благодаря своей антигенной структуре вызывают определенные иммунологические реакции у генетически склонных лиц.

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит, сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры. При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже – ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита. Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета. При болезни Рейтера может развиваться тендинит, пяточный бурсит, пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов – сакроилеит.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения – рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов – односторонний сакроилеит.

Читать еще:  Витамины при артрозе коленного сустава

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение синдрома (болезни) Рейтера

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии. Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция – проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

История deni4. Уретрит + Конъюнктивит.

Модератор: dvd-rw

  • Перейти на страницу:

История deni4. Уретрит + Конъюнктивит.

#1 Сообщение deni4 » Пт мар 08, 2019 2:15 pm

приветствую! народ помогите разобраться, куда копать.

есть заболевание кишечника – 1 год. диагноз не установлен. постоянный дисбактериоз на протяжении года
из ЗППП был хлам 4 года назад. пролечен. ПЦР отрицательный, ИФА отрицательный
последний ПА был 3 года назад, потом развелся и секса не было 3 года. маст*ция регулярная 2 раза в неделю

перед НГ гастроэнтерологом для лечения дисбака был назначен ципрофлоксацин, который окончательно убил бедный кишечник и дал кучу побочек. был приступ нейропатии. после курса началось:

примерно через 2 недели появились боли в промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании (болей нет), периодически жжение и зуд в головке, воспалилась кожа вокруг уретры, слегка воспалились сами губки еще через 2 недели воспалились глаза.

сходил к окулисту, который без бак-посева сразу назначал АТБ местно на 2 недели – тетрациклиновая мазь и окомистин. результатов 0.
через 2 недели, на повторном приеме, глядя в мои воспаленные глаза, окулист заявил, что конъюнктивита нет и ты здоров. а глаза болят из-за того, что за компьютером много сидишь.

местный уролог не глядя хотел назначить АТБ широкого спектра, но я помня как меня кошмарило от ципро, решил самостоятельно сдать анализы.

что имеем. в скобках название лабы:
====================================
спермограмма (литех):

Лейкоциты 0,1
Макрофаги – отсутств
Трихомонады – не обнаружены
Гонококки – не обнаружены
Лецитиновые зерна – единичные

рост микрофлоры не обнаружен
Нормальная микрофлора спермы и секрета простаты:
Strep.viridans – 10*2;
Staph.epidermidis – 10*2;
Staph. saprophyticus – 10*2;
Enterococcus sp. – 10*2;
E.coli – 10*2
====================================
Мазок из уретры 1 (гемотест)
Staphylococcus epidermidis 10*2 10*2 КОЕ/мл
====================================

ИФА
Хламидия трахоматис IgM 0.4 отриц ( группа в Телеграм по Хламидиозу: xlamhelp

уретрит + конъюнктивит

#2 Сообщение deni4 » Пт мар 08, 2019 2:19 pm

начитавшись истории Cesare решил заняться самолечением. успел поставить 7 уколов Галавита, 2 укола дерината и 2 укола циклоферона. после этого словил полинейропатию. для тех, кто не в курсе – это дикие жгущие боли по ходу нервных окончаний по всему телу. если вы когда-нибудь бились случайно локтем и у вас немела и болела рука – то вот такие ощущения, только по всем конечностям и вдоль позвоночника. трясло и болело так, что на фоне этого все проблемы отошли на второй план. сейчас лечусь от нее в основном.
никаких пртензий к Cesare не имею, ибо своя голова есть на плечах. но самолечением больше заниматься не хочу. и будьте осторожны с иммуномодуляторами. можно словить такую аутоиммунку, что мама не горюй. и лечится это очень тяжело и долго.

афала. вроде помогла. но усилила симптомы полинейропатии. это антитела, тоже вмешательство в иммунитет – будьте осторожны

простамол уно – мимо

ликопрофит – пить не могу, сразу начинает болеть кишечник.

фитолизин – вроде есть эффект. побаливает кишечник от него

делал микроклизмы из ромашки+календулы – 3 раза в день. клизмы ставил от запоров, но помогли и от болей в промежности. на фоне клизм болей практически не чувствую. клизмы пришлось прекратить т.к. мой больной кишечник начал протестовать после каждой клизмы. по этой же причине не могу ставит свечи – сразу начинает болеть кишечник.

грелка на промежность утром и вечером – вот это помогает хорошо. по крайней мере могу спокойно спать. сую грелку между ног, стараясь не затронуть яйца и засыпаю.

Читать еще:  Какие медикаменты употреблять при гонартрозе

фиточаи. бруснивер, иван-чай, календула, ромашка – мешаю все вместе. помогают снять неприятные ощущения при мочеиспускании. но на ход воспаления не влияют. просто снимают симптоматику

клотримазол крем. грибок – это было очередное предположение уролога из поликлинники. после второго раза – слеза кожа с головки. раздражение усилилось. за неделю кожа восстановилась. крем больше не применял

мирамистин. на головку. пока без эффекта. кстати мирамистин по идее покрывает стаффилококк сп., грибок, трихи, хлам и еще кучу всякиз ЗППП. странно что эффекта нет

Болезнь рейтера

Синдром, впервые охарактеризованный H.Reiter(1916), включает триаду симптомов: поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, простатит, цервицит, аднексит), конъюнктивит и артрит. Этиологическим фактором болезни, запускающим цепь иммунопатологических реакций, признаются хламидии (C.trachomatis), которые обнаруживаются в мочеполовом тракте у большинства больных синдромом Рейтера. Другие инфекционные агенты (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы), этиологическая роль которых обсуждается в развитии этого синдрома, поражая органы выделения, скорее способствуют пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера –C.trachomatis. Риск заболевания высок у лиц с антигеном гистосовместимостиHLAB27, с которым связывают формирование слабого иммунного ответа на инфекционный агент, выработку аутоантител и вовлечение в патологический процесс суставов.

Клинико-диагностические признаки и течение болезни рейтера

Основные признаки: реактивный асимметричный артрит, ранняя атрофия мышц в области пораженных суставов.

Мужчины: уретропростатит, простатит с везикулитом, цирцинарный баланит, баланопостит или ксеротический баланит.

Оба пола: офтальмохламидиоз (конъюнктивит, ирит, увеит),

Второстепенные признаки: кератодермия ладоней и подошв, поражение ногтей, диссеминированные псориазиформные высыпания, узловатая и многоформная эритема, крапивница, белесоватые эрозии на слизистой рта.

Поражения внутренних органов и систем:

– сердце (миокардит, недостаточность аортальных клапанов);

– почки (очаговый гломеролунефрит, пиелонефрит, амилоидоз);

– ЦНС (невралгии, невриты, периферические парезы, менингоэнцефалит).

– острое (до 3-х месяцев);

– подострое (атака до 1 года);

Диагноз устанавливается при наличии:

– триады симптомов (хламидийный уретрит, конъюнктивит, артрит), или

двух основных признаков в сочетании с двумя второстепенными или двумя лабораторными признаками (обнаружение хламидий, противохламидийных антител, высокие титры аутоантител к ткани предстательной железы, повышенная СОЭ);

обнаружение у пациента антигена HLA – B 27.

Диагностика урогенитального хламидиоза

В связи с отсутствием патогномоничной симптоматики хламидийной инфекции проведение лабораторных исследований является определяющим в постановке диагноза и оценке эффективности терапевтических мероприятий.

Микробиологическая диагностика хламидийной инфекции осуществляется в двух основных направлениях:

Обнаружение в исследуемом материале возбудителя, его антигенов или специфических фрагментов ДНК.

Выявление специфических изменений иммунологического статуса пациента (обследуемого).

С этими целями применяются следующие методы диагностики:

Микроскопия (световая, фазово-контрастная, иммуно-флюоресцентная, электронная)

Культуральный, основанный на выделении культуры возбудителя (посев материала на клетки Мак-Коя, HeLa-229, мышиные фибробласты L-929, куриные эмбрионы)

Серологический, позволяющий обнаружить в сыворотке крови обследуемых специфические антитела к C. trachomatis и определить динамику их титра.

1. Метод микроскопического обнаружения хламидий в мазках-соскобах уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки, конъюнктивы путем их окрашивания по Романовскому-Гимза позволяет выявить ЭТ (окрашиваются в красный и фиолетово-красный цвет) и РТ (синий и голубой цвет) у 15-20% мужчин и 40% женщин (доступный, недорогой, однако малоинформативный).

2. Метод прямой иммунофлюоросценции (ПИФ) с помощью моноклональных антител против основного белка наружной мембраны C. trachomatis, меченных флюоресцеин-изотиоционатом, позволяет идентифицировать в мазках-соскобах с помощью люминесцентной микроскопии ЭТ и РТ у 50-80% обследованных (доступный и недорогой метод).

3. Культуральное исследование (КИ) позволяет обнаружить жизнеспособные микроорганизмы у 50-80% пациентов. Процедура выращивания хламидий на клетках Мак-Коя занимает до недели, требует специальных лабораторных условий, дорогостоящих реактивов, что для широкой практики мало приемлемо. Данный метод применяют для диагностики хламидийной инфекции у детей раннего возраста, а также для выявления C. trachomatis в экстрагенитальных анатомических участках и с научными целями.

4. Методы амплификации нуклеиновых кислот (АНК) превосходят по своей чувствительности (свыше 90%) другие диагностические методы, включая КИ, и позволяют обнаруживать минимальное количество элементарных телец C. trachomatis. Из методов АНК наиболее распространен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследуются уретральные и цервикальные соскобы, моча. Для диагностики применяются праймеры, содержащие нуклеотидные последовательности, комплементарные генетическому материалу C. trachomatis. При цикловой температурной обработке происходит денатурация ДНК возбудителя и последующая регистрируемая амплификация ее специфического участка комплементарного праймеру.

Поскольку методы АНК позволяют обнаруживать нежизнеспособные микроорганизмы, для анализа могут быть использованы самые различные биологические материалы, включая мочу и образцы, самостоятельно взятые женщинами из преддверия влагалища.

Применение методов АНК для рутинной диагностики ограничивается материальными возможностями лабораторий.

5. Обнаружение специфических антихламидийных иммуноглобулинов класса M и G (метод иммуноферментного анализа – ИФА) и их титра позволяет установить первичный (до1 мес с момента инфицирования – IgМ) и вторичный (свыше 1 мес – IgG) специфический иммунный ответ. Эти методы важны для диагностики хламидийной инфекции, в детской практике, при отсутствии возможности получить материал для исследования (маточные трубы, яичники, брюшина и др.), при подозрении на хламидийное поражение плода и новорожденного, осложнениях урогенитального хламидиоза, болезни Рейтера, эпидемиологических и научных исследованиях. Возможны ложноположительные результаты, т.к. другие грамотрицательные бактерии также содержат ЛПС-антиген, вызывающий аналогичный иммунный ответ.

В большинстве случаев доказательством наличия C. trachomatis является исследование методом ПИФ и ПЦР соскобов (из уретры, шейки матки, зева, конъюнктивы), мочи, сока простаты, эякулята и определение антихламидийного IgG в периферической крови пациентов (обследуемых).

Для диагностики персистирующей хламидийной инфекции рекомендуются методы:

Электронной микроскопии (исследуется эпителий половых путей, биопсийный материал из пораженных тканей – спайки, маточные трубы). Метод не может быть использован для обследования широкого круга пациентов.

Методы АНК (ПЦР, ДНК-зондовой гибридизации) позволяют обнаружить ДНК хламидий в мазках из уретры и цервикального канала, фоллопиевых трубах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистирующей инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Используется также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифичными антигенами.

Выявление гиперпродукции IgA2 и IgG.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector