Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит. Этиология и патогенез

Ревматоидный артрит — хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования.

На долю РА приходится 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Ревматоидный артрит (РА) — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний человека, частота которого в популяции, согласно данным ВОЗ, составляет от 0,6 до 1,3%, а у близких родственников она достигает 3—5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами (соотношение 3:1). Основными симптомами РА являются постоянные боли в суставах воспалительного характера и прогрессирующее нарушение их функций, что приводит к снижению качества жизни пациентов и ранней инвалидности. Так, почти 50% больных РА становятся инвалидами в течение 5 лет заболевания, а 10% — в течение первых двух лет болезни.

Продолжительность жизни при РА, согласно данным проспективных исследований, также уменьшается из-за сопутствующих заболеваний (инфекции, поражение сердечно-сосудистой системы, почек, легких и др.), развитие которых связывается как с прогрессированием иммуновоспалительного процесса, так и с ятрогенной иммуносупрессией.

Этиология и патогенез

До настоящего времени этиология РА остается неизвестной. Возможно, в развитии заболевания определенную триггерную роль играют некоторые вирусы — вирус Эпштейна—Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В19 и др. В частности, антитела к вирусу Эпштейна—Барр (ВЭБ) в высоких титрах выявляются у 80% больных РА; выявлена более высокая частота инфицирования ВЭБ лимфоцитов у пациентов с РА по сравнению с клетками здоровых доноров. В эксперименте развитие артрита у мышей вызывалось культурой ретровирусов, выделенных из синовиальной жидкости больных РА. Рассматривается точка зрения о том, что вирусная инфекция может запускать процесс поликлональной В-клеточной активации с последующим синтезом ревматоидных факторов плазмоцитами, что и наблюдается при РА.

Развитие РА также связывается с генетической предрасположенностью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Так, около 90% больных являются носителями HLA-DR1 или одного из трех вариантов локуса HLA-DR4 (Dw4, Dwl4 или Dwl5). При этом носительство HLA-DR4 у больных с серопозитивным РА достигает 70%, в то время как в популяции частота его встречаемости не превышает 25%. Влияние этих антигенов системы HLA на развитие РА связывается с наличием в них общих аминокислотных последовательностей (глутамин-лизин), определяющих предрасположенность к заболеванию. Кроме того, имеется определенная связь между локусом HLA-DR4 и тяжестью течения РА, а также гиперпродукцией ревматоидных факторов и быстрым развитием эрозивных изменений в суставах.

Инициальные воспалительные изменения происходят в синовиальной оболочке суставов, куда «рекрутируются» иммунокомпетентные клетки, продуцирующие провоспалительные цитокины, а также антитела к компонентам синовии. Увеличение в полости сустава концентрации веществ с потенциально аутоантигенными свойствами еще больше усиливает иммуновоспалительную реакцию, вызывающую дальнейшее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суставных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими медиаторными субстанциями.

В частности, антиген-специфическая активация С04+Т-лимфоцитов по ТЫ типу, характерная для РА, приводит к гиперпродукции интерлейкина (ИЛ)-2, интерферона-у, ИЛ-17, а также к дисбалансу между провоспалительными (фактор некроза опухоли а — ФНО-а, ИЛ-1в, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) и антивоспалительными цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимый антагонист ИЛ-1в и др.) с преобладанием продукции первых над вторыми.

Не исключено, что запуск Т-клеточного звена иммунитета может происходить под действием у-интерферона (ИФН-у), продукция которого увеличивается в ответ на вирусную инфекцию. В свою очередь, активированные Т-хелперы I типа, продуцируя ИЛ-2 и целый ряд провоспалительных цитокинов, индуцируют пролиферацию В-лимфоцитов и, соответственно, продукцию антител. Наконец, под влиянием того или иного биологического агента происходит значительное повышение содержания С3b и компонентов комплемента, что может вести, в свою очередь, к стимуляции Т-лимфоцитов I типа, а увеличение продукции макрофагами трансформирующего фактора роста в (TGF-p) способствует активации Т-хелперов III типа, причем этот процесс протекает без наличия антигена.

Таким образом, под влиянием пока не установленного этиологического фактора и наличии предрасполагающих факторов в патологический процесс могут вовлекаться практически все компоненты иммунной системы, однако ведущее патогенетическое значение в развитии РА придается нарушениям в ее Т- и В-клеточных звеньях.

Фактору некроза опухолей а придается особое значение в иммунопатогенезе РА. Считается, что в дебюте заболевания преобладает синтез именно этого цитокина, который обладает способностью запускать целый каскад иммунопатологических реакций, в том числе стимулировать продукцию других провоспалительных субстанций, а неконтролируемый синтез ФНО-а лежит в основе хронизации патологического процесса и прогрессирующих костных деструктивных изменений. В частности, ФНО-а принимает участие в развитии клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, снижение массы тела и др.), индуцирует экспрессию молекул адгезии, стимулирует неоангиогенез, пролиферацию фибробластов, играющих важную роль в формировании ревматоидного паннуса и т.д.

В результате возникших иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют агрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген — антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела — ревматоидные факторы (РФ) — классов IgG и IgM. Результатом взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов является выработка антител, образующих при соединении с антигеном иммунные комплексы, которые циркулируют в периферической крови и откладываются в тканях, вызывая их повреждение (рис. 4.1). В недавних исследованиях было убедительно показано, что не только РФ, но и аутоантитела с другой специфичностью (например, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор и др.) могут играть важную роль в развитии заболевания.

Таким образом, в основе патогенеза РА лежат глубокие нарушения иммунного ответа с дисбалансом количественного и качественного состава иммунокомпетентных клеток, с нарушением их функциональной активности и клеточной кооперации. При этом максимальные воспалительные изменения, индуцируемые резидентными синовиальными клетками (синовиоцитами А, фибробластами, дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами), в дебюте заболевания наблюдаются именно в синовиальной оболочке суставов, приводя к ее гиперплазии и быстрому увеличению объема синовиальной ткани (паннус), разрушающей суставной хрящ и подлежащую субхондральную кость. При прогрессировании иммунных нарушений формируется типичная клиническая картина РА с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем организма.

Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит является системной патологией. Страдают не только суставы, но и внутренние органы. Это обусловлено патогенезом ревматоидного артрита – поражается соединительная ткань, которая есть везде. До сих пор точно не установлены причины возникновения болезни у человека. Распространенность заболевания колеблется от 0,5 до 2% населения. Чаще страдают женщины. Является причиной инвалидности у людей трудоспособного возраста.

Этиология

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

• Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
• Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Патогенез

Заболевание имеет аутоиммунный характер. Это означает, что воспалительный процесс в суставах вызван воздействием собственных антител, распознающих свои клетки как чужеродные антигены.

Первичное воспаление начинается в синовиальной оболочке сустава. Сюда проникают антитела и клетки, вырабатывающие биологически активные вещества, способствующие воспалению. Постепенно эти вещества накапливаются и воспалительный процесс захватывает все большую площадь суставной оболочки.

В патогенезе ревматоидного артрита задействованы все компоненты иммунной системы человека, однако наибольшее значение имеет нарушение функции Т-и В-лимфоцитов. Также патогенез ревматоидного артрита в значительной степени обусловлен фактором некроза опухоли (ФНО). Это вещество запускает все аутоиммунные процессы в организме. Избыточный синтез ФНО способствует переходу острого воспаления в хроническое.

В итоге схема формирования ревматоидного артрита выглядит следующим образом:

• В-лимфоциты под влиянием нарушений в иммунной системе вырабатывают измененный иммуноглобулин;
• В ответ на это плазматическими клетками суставной оболочки вырабатывается ревматоидный фактор;
• В результате соединения ревматоидного фактора и иммуноглобулина образуются иммунные комплексы, которые оседают в соединительной ткани;
• Развивается воспалительный и дегенеративный процесс.

Максимальные изменения наблюдаются именно в суставной оболочке, которая быстро увеличивается в объеме и разрушает хрящ и подлежащую кость. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к поражению не только суставов, но и внутренних органов.

Механизм повреждения тканей выглядит следующим образом:

• Отек синовиальной оболочки, накопление в ней лимфоцитов;
• Разрастание синовиальной ткани;
• Разрастание капилляров;
• Отложение фибрина на синовиальной оболочке;
• Уплотнение мягких тканей;
• Деформация сустава;
• Образование контрактур и анкилозов – неподвижных соединений.

Исходом становится полное нарушение функции сустава.

Симптомы

Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные. На ранней стадии симптоматика ревматоидного артрита неспецифична, что затрудняет постановку диагноза.

У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.

Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.

Диагностическую значимость симптом утренней скованности имеет в том случае, если она продолжается более часа.

Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.

В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.

Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».

Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.

Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.

Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.

С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.

Выделяют несколько системных признаков болезни:

• Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
• Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
• Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
• Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
• Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
• Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
• Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.

Диагностика

Диагностика ревматоидного артрита включает клиническое обследование пациента и проведение лабораторно-инструментальных методов:

• Исследование крови. Обнаруживается снижение гемоглобина и эритроцитов. При длительном течении заболевания отмечается снижение лейкоцитов. Характерно повышение эозинофилов и тромбоцитов;
• Ревматоидный фактор. В зависимости от наличия или отсутствия этого фактора выделяют два типа артрита – серопозитивный и серонегативный;
• Исследование синовиальной жидкости. Изменяется ее вязкость, жидкость становится мутной из-за выпадающих нитей фибрина;
• Рентгенологическое исследование. Позволяет определить стадию заболевания – в зависимости от степени поражения хряща и костной ткани;
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Наиболее точные методы диагностики.

Последствия

Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:

• Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
• Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
• Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.

Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.

Принципы лечения

Лечение проводится консервативным методом. Принципы терапии – следующие:

• Лечебная диета;
• Прием лекарственных препаратов;
• Плазмаферез;
• Физиотерапия.

Хирургическое лечение используется при выраженных деформациях суставов.

Ревматоидный артрит – заболевание с неуточненной этиологией. В основе патогенеза болезни лежит аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий сперва синовиальную оболочку сустава, а затем и внутренние органы. Основными симптомами являются боли и нарушение функции суставов. Причиной инвалидности становится необратимая суставная деформация.

Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) – это системное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы, протекающее с эрозивно-деструктивным поражением суставов и имеющее прогрессирующее течение. РА занимает первое место среди ревматических заболеваний у населения. Точная этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько гипотез возникновения повреждений суставов по типу ревматоидного артрита, к которым относится генетическая теория и инфекционная.

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

• вирус гепатита В;
• вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
• вирус Эпштейна-Барр;
• лимфотропный Т-клеточный вирус;
• вирус кори;
• вирус краснухи;
• вирус паротита;
• респираторно-синтициальный вирус;
• микоплазмы;
• микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

• лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
• носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
• наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
• женщины;
• лица старше 45 лет.

Патогенез

Патогенез ревматоидного артрита представляет собой аутоиммунный процесс, в результате которого образуется ревматоидный фактор, повреждающий клетки синовиальной оболочки суставов. Под его воздействием в организме запускается механизм иммунного ответа, который проявляется в каскаде биохимических и иммунных реакций. Сначала происходит активный выброс противовоспалительных цитокинов иммунокомпетентными клетками и активация Т- и В-лимфоцитов.

В результате усиленного образования цитокинов возникает иммунная воспалительная реакция. Одним из цитокинов, играющих важную роль в патогенезе ревматоидного артрита, является фактор некроза опухоли (ФНО). Именно этот цитокин способствует началу проявления клинических симптомов заболевания, а впоследствии стимулирует рост новообразованных сосудов и активирует фибробласты – основные условия, необходимые для формирования ревматоидного паннуса. Установлено, что ФНО является причиной перехода острой воспалительной реакции в хроническую форму.

Активированные Т- и В-лимфоциты обеспечивают иммунный ответ. Сначала активируются Т-лимфоциты, которые за счет выработки интерлейкинов и цитокинов способствуют активации В-лимфоцитов. В-лимфоциты под воздействием интерлейкинов начинают вырабатывать дефектные иммуноглобулины (аутоантигены), в ответ на появление которых плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулины, направленные на их уничтожение – ревматоидные факторы. В результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток происходит поглощение комплексов антиген-антитело и формирование иммунных комплексов, которые откладываются в различных органах, вызывая их повреждение. Иммунное повреждение тканей усиливает воспаление.

Первичной локализацией иммунного воспалительного процесса является синовиальная оболочка суставов. По мере прогрессирования заболевания происходит повреждение суставных поверхностей костей, а затем появление грануляционной ткани – паннуса. Паннус вызывает разрушение не только хрящей, но и костной ткани, приводя к деформации сустава, а впоследствии и анкилозу.

При высокой концентрации ревматоидного фактора, происходит его проникновение в кровь. Током крови он разносится по всему организму, вызывая появление ревматических повреждений других органов.

Симптомы

Степень выраженности клинических проявлений тесно связана с патогенезом ревматоидного артрита. В результате чего выделяют несколько стадий, отличающихся симптомами:

1. Начальная стадия. Отмечается ухудшение общего самочувствия – повышение температуры, недомогание, слабость, снижение веса. Появляется отечность суставов и околосуставной ткани, что вызывает затруднении движений и появление утренней скованности, которая проходит самостоятельно через некоторое время. Вид суставов не изменен.
2. На второй стадии происходит ухудшение состояния суставов, боль самостоятельно не проходит (больше выражена утром), утренняя скованность продолжается более 1 часа. Суставы отечные, появляются мышечные боли, но кожа над суставами не изменена. На рентгенограммах суставов появляются первые признаки заболевания – остеопороз.
3. Развернутая стадия связана с формированием паннуса и разрушением субхондральной пластинки костной ткани. Это приводит к деформации суставов, ограничению движения в суставах, болью при движении и в покое, возможно появление ревматоидных узелков. При дальнейшем прогрессировании движения в суставе полностью прекращаются – развивается анкилоз. Человек нем может себя обслуживать, нуждается в посторонней помощи.
4. В окончательную стадию появляются признаки ревматического поражения других органов – почек, печени, селезенки, сердца, легких.

Диагностика

При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту или ревматологу, которые поставят точный диагноз после проведения диагностического обследования. Диагностика ревматоидного артрита проводится на основании:

• жалоб пациента (боль, отечность, затруднение движений, утренняя скованность мелких суставов с обеих сторон);
• истории жизни (наличие наследственной отягощенности, носительства инфекций или общих соматических заболеваний);
• истории развития заболевания;
• данных общего физикального осмотра (при осмотре выявляется поражение определенных групп суставов, их отечность, при тяжелых стадиях заболевания деформация, анкилоз);
• результатов общего и биохимического анализа крови (анемия, лимфоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка);
• определение уровня ревматоидного фактора в крови;
• тест на антицитруллиновые антитела;
• рентгенологического обследования суставов (разная стадия заболевания имеет свои диагностические рентгенологические критерии);
• МРТ;
• исследования синовиальной жидкости;
• биопсии синовиальной оболочки.

Необходимый перечень обследований устанавливается врачом после консультации. Основными в диагностике РА является выявление ревматоидного фактора в крови, рентгенологические проявления, клиника и данные общего осмотра.

Лечение

Лечение ревматоидного артрита пожизненное и комплексное. Схема лечения включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортную реабилитацию.

Базисное медикаментозное лечение включает в себя прием иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и предотвращающих выработку ревматоидного фактора. Кроме иммуносупрессоров назначаются противовоспалительные средства – нестероидные или стероидные (гормональные), которые способствуют уменьшению воспалительной реакции, обезболиванию. За счет уменьшения отека и боли увеличивается двигательная активность.

Этиология ревматоидного артрита

Этиология

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
• Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

• вирус гепатита В;
• вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
• вирус Эпштейна-Барр;
• лимфотропный Т-клеточный вирус;
• вирус кори;
• вирус краснухи;
• вирус паротита;
• респираторно-синтициальный вирус;
• микоплазмы;
• микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

• лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
• носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
• наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
• женщины;
• лица старше 45 лет.

Этиология и патогенез

Патология относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых преимущественно поражаются суставы.

Ревматоидный артрит (0.5 — код по МКБ 10) провоцирует воспалительный процесс в подвижных сочленениях, постепенно воспаление распространяется, вызывая повреждения легких, поражение почек и другие осложнения. Механизм развития объясняет иммунология: организм продуцирует избыточное количество антител, которые оседают в костной и хрящевой ткани и вызывают изменения суставов. Как правило, сначала возникает воспаление в парных подвижных сочленениях (кистях рук, локтях, коленях), прогрессируя, артрит разрушает хрящевую прослойку, кости начинают тереться друг об друга и смещаются.

Вернуться к оглавлению

Причины артрита

Современная медицина не знает первопричин болезни. Ревматоидный артрит не имеет ограничений по возрасту: заболевание развивается у детей и у взрослых. По статистике, недуг чаще диагностируют у женщин. Ученые объясняют это гормональными перестройками женского организма, такими как беременность, менопауза и климакс. Развитие артрита у мужчин провоцируют вредные привычки: алкоголь, табакокурение и больная щитовидная железа. Выделяют такие факторы риска, которые вызывают заболевание суставов:

• Генетическая предрасположенность. В медицине имеет место теория о том, что артрит передается по наследству.
• Стресс. Многие пациенты отмечают, что недуг возник после серьезного эмоционального перенапряжения.
• Экологическая ситуация. Некачественная вода, загрязненный воздух, высокий радиационный фон и продукты питания низкого качества влияют на общее состояние здоровья и снижают иммунитет, что дает основу для развития патологии.
• Инфекции. Часто болезнь является результатом инфицирования сустава. Кроме того, существует риск заражения инфекционным агентом из другого очага воспаления в организме. Гнойная ангина и герпес — источники заражения. В таком случае развивается неспецифический артрит.

Вернуться к оглавлению

Клиника ревматоидного артрита

Различают три клинико-анатомические формы ревматоидного артрита: ревматоидный артрит по типу поли-, олиго- и моноартрита; ревматоидный артрит, сочетающийся с висцеритами; ревматоидный артрит, сочетающийся с др. ревматоидными заболеваниями (ревматизм, деформирующий остеоартроз). Наиболее характерными симптомами ревматоидного артрита являются чувство утренней скованности и выраженный болевой синдром как при движении, так и в покое. Дефигурация суставов в первые годы незначительна за счет экссудативных явлений. По мере прогрессирования процесса она увеличивается, происходит вовлечение периартикулярных тканей. В области суставов часто определяются ревматоидные узелки. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц, прилежащих к пораженному суставу.На начальной стадии суставной формы ревматоидного артрита преобладают либо экссудативные явления (отек периартикулярных тканей, выпот с минимальными рентгенологическими изменениями), либо пролиферативные с небольшими дефигурациями, но выраженным разрушением кости, либо доброкачественное течение с полным обратным развитием симптомов и в дальнейшем появлением незначительной дефигурации (при этом варианте не отмечаются стойкие контрактуры).Ревматоидный артрит может длительно протекать как монои олигоартрит, характеризуясь стойким воспалением в одном или двух суставах. У больных такой формой ревматоидного артрита на фоне моноартрита могут возникнуть воспалительные явления в мелких суставах кистей и стоп.У части больных ревматоидного артрита (14-30%) поражаются внутренние органы. Суставной синдром у них ярко выражен, преобладают экссудативные изменения в суставах, функция последних стойко нарушена. Клинические проявления вовлечения в процесс легких весьма скудны или отсутствуют. Отмечаются плевральные боли, диспноэ, кашель, кровохарканье. Как правило, легочно-плевральные изменения следуют за суставными, иногда «ревматоидный легочный синдром» предшествует поражению суставов. Выделяют несколько групп поражений легких при ревматоидном артрите: некротизирующий ангиит (вовлечение плевры с неэозинофильными хроническими воспалительными экссудатами); экссудативный (с небольшим количеством жидкости) и адгезивный плевриты; острый и диффузный хронический интерстициальные фиброзы; ревматоидный пневмокониоз – синдром Каплана (заболевание легких, развивающееся у шахтеров, больных ревматоидным артритом); ревматоидные легочные узелки – специфичные для ревматоидного артрита изменения легких. Они чаще всего выявляются у больных с активным течением ревматоидного артрита.Сердце при ревматоидном артрите поражается часто, но клинические симптомы выражены мало. Они характеризуются появлением ревматоидных гранулем и неспецифическими процессами – перикардитом, миокардитом, эндокардитом и коронаритом. Клапанные пороки отмечаются редко, стенозирование клапанных отверстий не обнаруживается. Часто изменения в сердце протекают по типу миокардиодистрофии.Патология почек при ревматоидном артрите определяет тяжесть и прогрессирование заболевания, но встречается достаточно редко. Выделяют несколько групп поражений почек: амилоидоз, гломерулонефрит и «лекарственную почку». Этиология и патогенез последнего объясняются как самим ревматоидным артритом, так и воздействием лекарственных средств (противовоспалительных, иммунодепрессантов, препаратов золота, D-пеницилламина), которые применяются при ревматоидном артрите в течение многих лет. Чаще всего наблюдаются повреждения почек, протекающие со скудным мочевым синдромом. Развитие васкулита связано с действием «промежуточных» циркулирующих ИК. В основном поражаются сосуды мелкого калибра, реже – крупного. Поражения глаз редки и характеризуются симптомами склерита, эписклерита, кератита, иридоциклита.

Этиология ревматоидного артрита

Этиология

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
• Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

• вирус гепатита В;
• вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
• вирус Эпштейна-Барр;
• лимфотропный Т-клеточный вирус;
• вирус кори;
• вирус краснухи;
• вирус паротита;
• респираторно-синтициальный вирус;
• микоплазмы;
• микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

• лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
• носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
• наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
• женщины;
• лица старше 45 лет.

Этиология и патогенез

Патология относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых преимущественно поражаются суставы.

Ревматоидный артрит (0.5 — код по МКБ 10) провоцирует воспалительный процесс в подвижных сочленениях, постепенно воспаление распространяется, вызывая повреждения легких, поражение почек и другие осложнения. Механизм развития объясняет иммунология: организм продуцирует избыточное количество антител, которые оседают в костной и хрящевой ткани и вызывают изменения суставов. Как правило, сначала возникает воспаление в парных подвижных сочленениях (кистях рук, локтях, коленях), прогрессируя, артрит разрушает хрящевую прослойку, кости начинают тереться друг об друга и смещаются.

Вернуться к оглавлению

Причины артрита

Современная медицина не знает первопричин болезни. Ревматоидный артрит не имеет ограничений по возрасту: заболевание развивается у детей и у взрослых. По статистике, недуг чаще диагностируют у женщин. Ученые объясняют это гормональными перестройками женского организма, такими как беременность, менопауза и климакс. Развитие артрита у мужчин провоцируют вредные привычки: алкоголь, табакокурение и больная щитовидная железа. Выделяют такие факторы риска, которые вызывают заболевание суставов:

• Генетическая предрасположенность. В медицине имеет место теория о том, что артрит передается по наследству.
• Стресс. Многие пациенты отмечают, что недуг возник после серьезного эмоционального перенапряжения.
• Экологическая ситуация. Некачественная вода, загрязненный воздух, высокий радиационный фон и продукты питания низкого качества влияют на общее состояние здоровья и снижают иммунитет, что дает основу для развития патологии.
• Инфекции. Часто болезнь является результатом инфицирования сустава. Кроме того, существует риск заражения инфекционным агентом из другого очага воспаления в организме. Гнойная ангина и герпес — источники заражения. В таком случае развивается неспецифический артрит.

Вернуться к оглавлению

Клиника ревматоидного артрита

Различают три клинико-анатомические формы ревматоидного артрита: ревматоидный артрит по типу поли-, олиго- и моноартрита; ревматоидный артрит, сочетающийся с висцеритами; ревматоидный артрит, сочетающийся с др. ревматоидными заболеваниями (ревматизм, деформирующий остеоартроз). Наиболее характерными симптомами ревматоидного артрита являются чувство утренней скованности и выраженный болевой синдром как при движении, так и в покое. Дефигурация суставов в первые годы незначительна за счет экссудативных явлений. По мере прогрессирования процесса она увеличивается, происходит вовлечение периартикулярных тканей. В области суставов часто определяются ревматоидные узелки. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц, прилежащих к пораженному суставу.На начальной стадии суставной формы ревматоидного артрита преобладают либо экссудативные явления (отек периартикулярных тканей, выпот с минимальными рентгенологическими изменениями), либо пролиферативные с небольшими дефигурациями, но выраженным разрушением кости, либо доброкачественное течение с полным обратным развитием симптомов и в дальнейшем появлением незначительной дефигурации (при этом варианте не отмечаются стойкие контрактуры).Ревматоидный артрит может длительно протекать как монои олигоартрит, характеризуясь стойким воспалением в одном или двух суставах. У больных такой формой ревматоидного артрита на фоне моноартрита могут возникнуть воспалительные явления в мелких суставах кистей и стоп.У части больных ревматоидного артрита (14-30%) поражаются внутренние органы. Суставной синдром у них ярко выражен, преобладают экссудативные изменения в суставах, функция последних стойко нарушена. Клинические проявления вовлечения в процесс легких весьма скудны или отсутствуют. Отмечаются плевральные боли, диспноэ, кашель, кровохарканье. Как правило, легочно-плевральные изменения следуют за суставными, иногда «ревматоидный легочный синдром» предшествует поражению суставов. Выделяют несколько групп поражений легких при ревматоидном артрите: некротизирующий ангиит (вовлечение плевры с неэозинофильными хроническими воспалительными экссудатами); экссудативный (с небольшим количеством жидкости) и адгезивный плевриты; острый и диффузный хронический интерстициальные фиброзы; ревматоидный пневмокониоз – синдром Каплана (заболевание легких, развивающееся у шахтеров, больных ревматоидным артритом); ревматоидные легочные узелки – специфичные для ревматоидного артрита изменения легких. Они чаще всего выявляются у больных с активным течением ревматоидного артрита.Сердце при ревматоидном артрите поражается часто, но клинические симптомы выражены мало. Они характеризуются появлением ревматоидных гранулем и неспецифическими процессами – перикардитом, миокардитом, эндокардитом и коронаритом. Клапанные пороки отмечаются редко, стенозирование клапанных отверстий не обнаруживается. Часто изменения в сердце протекают по типу миокардиодистрофии.Патология почек при ревматоидном артрите определяет тяжесть и прогрессирование заболевания, но встречается достаточно редко. Выделяют несколько групп поражений почек: амилоидоз, гломерулонефрит и «лекарственную почку». Этиология и патогенез последнего объясняются как самим ревматоидным артритом, так и воздействием лекарственных средств (противовоспалительных, иммунодепрессантов, препаратов золота, D-пеницилламина), которые применяются при ревматоидном артрите в течение многих лет. Чаще всего наблюдаются повреждения почек, протекающие со скудным мочевым синдромом. Развитие васкулита связано с действием «промежуточных» циркулирующих ИК. В основном поражаются сосуды мелкого калибра, реже – крупного. Поражения глаз редки и характеризуются симптомами склерита, эписклерита, кератита, иридоциклита.