Этиология и патогенез ревматоидного артрита
Ревматоидный артрит. Этиология и патогенез
Ревматоидный артрит — хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования.
На долю РА приходится 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Ревматоидный артрит (РА) — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний человека, частота которого в популяции, согласно данным ВОЗ, составляет от 0,6 до 1,3%, а у близких родственников она достигает 3—5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами (соотношение 3:1). Основными симптомами РА являются постоянные боли в суставах воспалительного характера и прогрессирующее нарушение их функций, что приводит к снижению качества жизни пациентов и ранней инвалидности. Так, почти 50% больных РА становятся инвалидами в течение 5 лет заболевания, а 10% — в течение первых двух лет болезни.
Продолжительность жизни при РА, согласно данным проспективных исследований, также уменьшается из-за сопутствующих заболеваний (инфекции, поражение сердечно-сосудистой системы, почек, легких и др.), развитие которых связывается как с прогрессированием иммуновоспалительного процесса, так и с ятрогенной иммуносупрессией.
Этиология и патогенез
До настоящего времени этиология РА остается неизвестной. Возможно, в развитии заболевания определенную триггерную роль играют некоторые вирусы — вирус Эпштейна—Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В19 и др. В частности, антитела к вирусу Эпштейна—Барр (ВЭБ) в высоких титрах выявляются у 80% больных РА; выявлена более высокая частота инфицирования ВЭБ лимфоцитов у пациентов с РА по сравнению с клетками здоровых доноров. В эксперименте развитие артрита у мышей вызывалось культурой ретровирусов, выделенных из синовиальной жидкости больных РА. Рассматривается точка зрения о том, что вирусная инфекция может запускать процесс поликлональной В-клеточной активации с последующим синтезом ревматоидных факторов плазмоцитами, что и наблюдается при РА.
Развитие РА также связывается с генетической предрасположенностью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Так, около 90% больных являются носителями HLA-DR1 или одного из трех вариантов локуса HLA-DR4 (Dw4, Dwl4 или Dwl5). При этом носительство HLA-DR4 у больных с серопозитивным РА достигает 70%, в то время как в популяции частота его встречаемости не превышает 25%. Влияние этих антигенов системы HLA на развитие РА связывается с наличием в них общих аминокислотных последовательностей (глутамин-лизин), определяющих предрасположенность к заболеванию. Кроме того, имеется определенная связь между локусом HLA-DR4 и тяжестью течения РА, а также гиперпродукцией ревматоидных факторов и быстрым развитием эрозивных изменений в суставах.
Инициальные воспалительные изменения происходят в синовиальной оболочке суставов, куда «рекрутируются» иммунокомпетентные клетки, продуцирующие провоспалительные цитокины, а также антитела к компонентам синовии. Увеличение в полости сустава концентрации веществ с потенциально аутоантигенными свойствами еще больше усиливает иммуновоспалительную реакцию, вызывающую дальнейшее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суставных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими медиаторными субстанциями.
В частности, антиген-специфическая активация С04+Т-лимфоцитов по ТЫ типу, характерная для РА, приводит к гиперпродукции интерлейкина (ИЛ)-2, интерферона-у, ИЛ-17, а также к дисбалансу между провоспалительными (фактор некроза опухоли а — ФНО-а, ИЛ-1в, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) и антивоспалительными цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимый антагонист ИЛ-1в и др.) с преобладанием продукции первых над вторыми.
Не исключено, что запуск Т-клеточного звена иммунитета может происходить под действием у-интерферона (ИФН-у), продукция которого увеличивается в ответ на вирусную инфекцию. В свою очередь, активированные Т-хелперы I типа, продуцируя ИЛ-2 и целый ряд провоспалительных цитокинов, индуцируют пролиферацию В-лимфоцитов и, соответственно, продукцию антител. Наконец, под влиянием того или иного биологического агента происходит значительное повышение содержания С3b и компонентов комплемента, что может вести, в свою очередь, к стимуляции Т-лимфоцитов I типа, а увеличение продукции макрофагами трансформирующего фактора роста в (TGF-p) способствует активации Т-хелперов III типа, причем этот процесс протекает без наличия антигена.
Таким образом, под влиянием пока не установленного этиологического фактора и наличии предрасполагающих факторов в патологический процесс могут вовлекаться практически все компоненты иммунной системы, однако ведущее патогенетическое значение в развитии РА придается нарушениям в ее Т- и В-клеточных звеньях.
Фактору некроза опухолей а придается особое значение в иммунопатогенезе РА. Считается, что в дебюте заболевания преобладает синтез именно этого цитокина, который обладает способностью запускать целый каскад иммунопатологических реакций, в том числе стимулировать продукцию других провоспалительных субстанций, а неконтролируемый синтез ФНО-а лежит в основе хронизации патологического процесса и прогрессирующих костных деструктивных изменений. В частности, ФНО-а принимает участие в развитии клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, снижение массы тела и др.), индуцирует экспрессию молекул адгезии, стимулирует неоангиогенез, пролиферацию фибробластов, играющих важную роль в формировании ревматоидного паннуса и т.д.
В результате возникших иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют агрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген — антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела — ревматоидные факторы (РФ) — классов IgG и IgM. Результатом взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов является выработка антител, образующих при соединении с антигеном иммунные комплексы, которые циркулируют в периферической крови и откладываются в тканях, вызывая их повреждение (рис. 4.1). В недавних исследованиях было убедительно показано, что не только РФ, но и аутоантитела с другой специфичностью (например, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор и др.) могут играть важную роль в развитии заболевания.
Таким образом, в основе патогенеза РА лежат глубокие нарушения иммунного ответа с дисбалансом количественного и качественного состава иммунокомпетентных клеток, с нарушением их функциональной активности и клеточной кооперации. При этом максимальные воспалительные изменения, индуцируемые резидентными синовиальными клетками (синовиоцитами А, фибробластами, дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами), в дебюте заболевания наблюдаются именно в синовиальной оболочке суставов, приводя к ее гиперплазии и быстрому увеличению объема синовиальной ткани (паннус), разрушающей суставной хрящ и подлежащую субхондральную кость. При прогрессировании иммунных нарушений формируется типичная клиническая картина РА с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем организма.
Патогенез ревматоидного артрита
Ревматоидный артрит является системной патологией. Страдают не только суставы, но и внутренние органы. Это обусловлено патогенезом ревматоидного артрита – поражается соединительная ткань, которая есть везде. До сих пор точно не установлены причины возникновения болезни у человека. Распространенность заболевания колеблется от 0,5 до 2% населения. Чаще страдают женщины. Является причиной инвалидности у людей трудоспособного возраста.
Этиология
До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:
- Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
- Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.
В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.
Патогенез
Заболевание имеет аутоиммунный характер. Это означает, что воспалительный процесс в суставах вызван воздействием собственных антител, распознающих свои клетки как чужеродные антигены.
Первичное воспаление начинается в синовиальной оболочке сустава. Сюда проникают антитела и клетки, вырабатывающие биологически активные вещества, способствующие воспалению. Постепенно эти вещества накапливаются и воспалительный процесс захватывает все большую площадь суставной оболочки.
В патогенезе ревматоидного артрита задействованы все компоненты иммунной системы человека, однако наибольшее значение имеет нарушение функции Т-и В-лимфоцитов. Также патогенез ревматоидного артрита в значительной степени обусловлен фактором некроза опухоли (ФНО). Это вещество запускает все аутоиммунные процессы в организме. Избыточный синтез ФНО способствует переходу острого воспаления в хроническое.
В итоге схема формирования ревматоидного артрита выглядит следующим образом:
- В-лимфоциты под влиянием нарушений в иммунной системе вырабатывают измененный иммуноглобулин;
- В ответ на это плазматическими клетками суставной оболочки вырабатывается ревматоидный фактор;
- В результате соединения ревматоидного фактора и иммуноглобулина образуются иммунные комплексы, которые оседают в соединительной ткани;
- Развивается воспалительный и дегенеративный процесс.
Максимальные изменения наблюдаются именно в суставной оболочке, которая быстро увеличивается в объеме и разрушает хрящ и подлежащую кость. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к поражению не только суставов, но и внутренних органов.
Механизм повреждения тканей выглядит следующим образом:
- Отек синовиальной оболочки, накопление в ней лимфоцитов;
- Разрастание синовиальной ткани;
- Разрастание капилляров;
- Отложение фибрина на синовиальной оболочке;
- Уплотнение мягких тканей;
- Деформация сустава;
- Образование контрактур и анкилозов – неподвижных соединений.
Исходом становится полное нарушение функции сустава.
Симптомы
Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные. На ранней стадии симптоматика ревматоидного артрита неспецифична, что затрудняет постановку диагноза.
У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.
По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.
Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.
Диагностическую значимость симптом утренней скованности имеет в том случае, если она продолжается более часа.
Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.
В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.
Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».
Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.
Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.
Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.
С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.
Выделяют несколько системных признаков болезни:
- Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
- Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
- Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
- Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
- Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
- Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
- Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.
Диагностика
Диагностика ревматоидного артрита включает клиническое обследование пациента и проведение лабораторно-инструментальных методов:
- Исследование крови. Обнаруживается снижение гемоглобина и эритроцитов. При длительном течении заболевания отмечается снижение лейкоцитов. Характерно повышение эозинофилов и тромбоцитов;
- Ревматоидный фактор. В зависимости от наличия или отсутствия этого фактора выделяют два типа артрита – серопозитивный и серонегативный;
- Исследование синовиальной жидкости. Изменяется ее вязкость, жидкость становится мутной из-за выпадающих нитей фибрина;
- Рентгенологическое исследование. Позволяет определить стадию заболевания – в зависимости от степени поражения хряща и костной ткани;
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Наиболее точные методы диагностики.
Последствия
Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:
- Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
- Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
- Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.
Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.
Принципы лечения
Лечение проводится консервативным методом. Принципы терапии – следующие:
- Лечебная диета;
- Прием лекарственных препаратов;
- Плазмаферез;
- Физиотерапия.
Хирургическое лечение используется при выраженных деформациях суставов.
Ревматоидный артрит – заболевание с неуточненной этиологией. В основе патогенеза болезни лежит аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий сперва синовиальную оболочку сустава, а затем и внутренние органы. Основными симптомами являются боли и нарушение функции суставов. Причиной инвалидности становится необратимая суставная деформация.
Патогенез ревматоидного артрита
Ревматоидный артрит (РА) – это системное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы, протекающее с эрозивно-деструктивным поражением суставов и имеющее прогрессирующее течение. РА занимает первое место среди ревматических заболеваний у населения. Точная этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько гипотез возникновения повреждений суставов по типу ревматоидного артрита, к которым относится генетическая теория и инфекционная.
Этиология
Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.
Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.
Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:
- вирус гепатита В;
- вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
- вирус Эпштейна-Барр;
- лимфотропный Т-клеточный вирус;
- вирус кори;
- вирус краснухи;
- вирус паротита;
- респираторно-синтициальный вирус;
- микоплазмы;
- микобактерии.
В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.
Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.
Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:
- лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
- носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
- наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
- женщины;
- лица старше 45 лет.
Патогенез
Патогенез ревматоидного артрита представляет собой аутоиммунный процесс, в результате которого образуется ревматоидный фактор, повреждающий клетки синовиальной оболочки суставов. Под его воздействием в организме запускается механизм иммунного ответа, который проявляется в каскаде биохимических и иммунных реакций. Сначала происходит активный выброс противовоспалительных цитокинов иммунокомпетентными клетками и активация Т- и В-лимфоцитов.
В результате усиленного образования цитокинов возникает иммунная воспалительная реакция. Одним из цитокинов, играющих важную роль в патогенезе ревматоидного артрита, является фактор некроза опухоли (ФНО). Именно этот цитокин способствует началу проявления клинических симптомов заболевания, а впоследствии стимулирует рост новообразованных сосудов и активирует фибробласты – основные условия, необходимые для формирования ревматоидного паннуса. Установлено, что ФНО является причиной перехода острой воспалительной реакции в хроническую форму.
Активированные Т- и В-лимфоциты обеспечивают иммунный ответ. Сначала активируются Т-лимфоциты, которые за счет выработки интерлейкинов и цитокинов способствуют активации В-лимфоцитов. В-лимфоциты под воздействием интерлейкинов начинают вырабатывать дефектные иммуноглобулины (аутоантигены), в ответ на появление которых плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулины, направленные на их уничтожение – ревматоидные факторы. В результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток происходит поглощение комплексов антиген-антитело и формирование иммунных комплексов, которые откладываются в различных органах, вызывая их повреждение. Иммунное повреждение тканей усиливает воспаление.
Первичной локализацией иммунного воспалительного процесса является синовиальная оболочка суставов. По мере прогрессирования заболевания происходит повреждение суставных поверхностей костей, а затем появление грануляционной ткани – паннуса. Паннус вызывает разрушение не только хрящей, но и костной ткани, приводя к деформации сустава, а впоследствии и анкилозу.
При высокой концентрации ревматоидного фактора, происходит его проникновение в кровь. Током крови он разносится по всему организму, вызывая появление ревматических повреждений других органов.
Симптомы
Степень выраженности клинических проявлений тесно связана с патогенезом ревматоидного артрита. В результате чего выделяют несколько стадий, отличающихся симптомами:
- Начальная стадия. Отмечается ухудшение общего самочувствия – повышение температуры, недомогание, слабость, снижение веса. Появляется отечность суставов и околосуставной ткани, что вызывает затруднении движений и появление утренней скованности, которая проходит самостоятельно через некоторое время. Вид суставов не изменен.
- На второй стадии происходит ухудшение состояния суставов, боль самостоятельно не проходит (больше выражена утром), утренняя скованность продолжается более 1 часа. Суставы отечные, появляются мышечные боли, но кожа над суставами не изменена. На рентгенограммах суставов появляются первые признаки заболевания – остеопороз.
- Развернутая стадия связана с формированием паннуса и разрушением субхондральной пластинки костной ткани. Это приводит к деформации суставов, ограничению движения в суставах, болью при движении и в покое, возможно появление ревматоидных узелков. При дальнейшем прогрессировании движения в суставе полностью прекращаются – развивается анкилоз. Человек нем может себя обслуживать, нуждается в посторонней помощи.
- В окончательную стадию появляются признаки ревматического поражения других органов – почек, печени, селезенки, сердца, легких.
Диагностика
При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту или ревматологу, которые поставят точный диагноз после проведения диагностического обследования. Диагностика ревматоидного артрита проводится на основании:
- жалоб пациента (боль, отечность, затруднение движений, утренняя скованность мелких суставов с обеих сторон);
- истории жизни (наличие наследственной отягощенности, носительства инфекций или общих соматических заболеваний);
- истории развития заболевания;
- данных общего физикального осмотра (при осмотре выявляется поражение определенных групп суставов, их отечность, при тяжелых стадиях заболевания деформация, анкилоз);
- результатов общего и биохимического анализа крови (анемия, лимфоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка);
- определение уровня ревматоидного фактора в крови;
- тест на антицитруллиновые антитела;
- рентгенологического обследования суставов (разная стадия заболевания имеет свои диагностические рентгенологические критерии);
- МРТ;
- исследования синовиальной жидкости;
- биопсии синовиальной оболочки.
Необходимый перечень обследований устанавливается врачом после консультации. Основными в диагностике РА является выявление ревматоидного фактора в крови, рентгенологические проявления, клиника и данные общего осмотра.
Лечение
Лечение ревматоидного артрита пожизненное и комплексное. Схема лечения включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортную реабилитацию.
Базисное медикаментозное лечение включает в себя прием иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и предотвращающих выработку ревматоидного фактора. Кроме иммуносупрессоров назначаются противовоспалительные средства – нестероидные или стероидные (гормональные), которые способствуют уменьшению воспалительной реакции, обезболиванию. За счет уменьшения отека и боли увеличивается двигательная активность.
Этиология ревматоидного артрита
Этиология
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.
До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
- Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.
В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.
Этиология
Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.
Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.
Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:
- вирус гепатита В;
- вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
- вирус Эпштейна-Барр;
- лимфотропный Т-клеточный вирус;
- вирус кори;
- вирус краснухи;
- вирус паротита;
- респираторно-синтициальный вирус;
- микоплазмы;
- микобактерии.
В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.
Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.
Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:
- лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
- носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
- наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
- женщины;
- лица старше 45 лет.
Этиология и патогенез
Патология относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых преимущественно поражаются суставы.
Ревматоидный артрит (0.5 — код по МКБ 10) провоцирует воспалительный процесс в подвижных сочленениях, постепенно воспаление распространяется, вызывая повреждения легких, поражение почек и другие осложнения. Механизм развития объясняет иммунология: организм продуцирует избыточное количество антител, которые оседают в костной и хрящевой ткани и вызывают изменения суставов. Как правило, сначала возникает воспаление в парных подвижных сочленениях (кистях рук, локтях, коленях), прогрессируя, артрит разрушает хрящевую прослойку, кости начинают тереться друг об друга и смещаются.
Вернуться к оглавлению
Причины артрита
Современная медицина не знает первопричин болезни. Ревматоидный артрит не имеет ограничений по возрасту: заболевание развивается у детей и у взрослых. По статистике, недуг чаще диагностируют у женщин. Ученые объясняют это гормональными перестройками женского организма, такими как беременность, менопауза и климакс. Развитие артрита у мужчин провоцируют вредные привычки: алкоголь, табакокурение и больная щитовидная железа. Выделяют такие факторы риска, которые вызывают заболевание суставов:
- Генетическая предрасположенность. В медицине имеет место теория о том, что артрит передается по наследству.
- Стресс. Многие пациенты отмечают, что недуг возник после серьезного эмоционального перенапряжения.
- Экологическая ситуация. Некачественная вода, загрязненный воздух, высокий радиационный фон и продукты питания низкого качества влияют на общее состояние здоровья и снижают иммунитет, что дает основу для развития патологии.
- Инфекции. Часто болезнь является результатом инфицирования сустава. Кроме того, существует риск заражения инфекционным агентом из другого очага воспаления в организме. Гнойная ангина и герпес — источники заражения. В таком случае развивается неспецифический артрит.
Вернуться к оглавлению
Клиника ревматоидного артрита
Различают три клинико-анатомические формы ревматоидного артрита: ревматоидный артрит по типу поли-, олиго- и моноартрита; ревматоидный артрит, сочетающийся с висцеритами; ревматоидный артрит, сочетающийся с др. ревматоидными заболеваниями (ревматизм, деформирующий остеоартроз). Наиболее характерными симптомами ревматоидного артрита являются чувство утренней скованности и выраженный болевой синдром как при движении, так и в покое. Дефигурация суставов в первые годы незначительна за счет экссудативных явлений. По мере прогрессирования процесса она увеличивается, происходит вовлечение периартикулярных тканей. В области суставов часто определяются ревматоидные узелки. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц, прилежащих к пораженному суставу.На начальной стадии суставной формы ревматоидного артрита преобладают либо экссудативные явления (отек периартикулярных тканей, выпот с минимальными рентгенологическими изменениями), либо пролиферативные с небольшими дефигурациями, но выраженным разрушением кости, либо доброкачественное течение с полным обратным развитием симптомов и в дальнейшем появлением незначительной дефигурации (при этом варианте не отмечаются стойкие контрактуры).Ревматоидный артрит может длительно протекать как монои олигоартрит, характеризуясь стойким воспалением в одном или двух суставах. У больных такой формой ревматоидного артрита на фоне моноартрита могут возникнуть воспалительные явления в мелких суставах кистей и стоп.У части больных ревматоидного артрита (14-30%) поражаются внутренние органы. Суставной синдром у них ярко выражен, преобладают экссудативные изменения в суставах, функция последних стойко нарушена. Клинические проявления вовлечения в процесс легких весьма скудны или отсутствуют. Отмечаются плевральные боли, диспноэ, кашель, кровохарканье. Как правило, легочно-плевральные изменения следуют за суставными, иногда «ревматоидный легочный синдром» предшествует поражению суставов. Выделяют несколько групп поражений легких при ревматоидном артрите: некротизирующий ангиит (вовлечение плевры с неэозинофильными хроническими воспалительными экссудатами); экссудативный (с небольшим количеством жидкости) и адгезивный плевриты; острый и диффузный хронический интерстициальные фиброзы; ревматоидный пневмокониоз – синдром Каплана (заболевание легких, развивающееся у шахтеров, больных ревматоидным артритом); ревматоидные легочные узелки – специфичные для ревматоидного артрита изменения легких. Они чаще всего выявляются у больных с активным течением ревматоидного артрита.Сердце при ревматоидном артрите поражается часто, но клинические симптомы выражены мало. Они характеризуются появлением ревматоидных гранулем и неспецифическими процессами – перикардитом, миокардитом, эндокардитом и коронаритом. Клапанные пороки отмечаются редко, стенозирование клапанных отверстий не обнаруживается. Часто изменения в сердце протекают по типу миокардиодистрофии.Патология почек при ревматоидном артрите определяет тяжесть и прогрессирование заболевания, но встречается достаточно редко. Выделяют несколько групп поражений почек: амилоидоз, гломерулонефрит и «лекарственную почку». Этиология и патогенез последнего объясняются как самим ревматоидным артритом, так и воздействием лекарственных средств (противовоспалительных, иммунодепрессантов, препаратов золота, D-пеницилламина), которые применяются при ревматоидном артрите в течение многих лет. Чаще всего наблюдаются повреждения почек, протекающие со скудным мочевым синдромом. Развитие васкулита связано с действием «промежуточных» циркулирующих ИК. В основном поражаются сосуды мелкого калибра, реже – крупного. Поражения глаз редки и характеризуются симптомами склерита, эписклерита, кератита, иридоциклита.
Этиология ревматоидного артрита
Этиология
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.
До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
- Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.
В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.
Этиология
Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.
Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.
Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:
- вирус гепатита В;
- вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
- вирус Эпштейна-Барр;
- лимфотропный Т-клеточный вирус;
- вирус кори;
- вирус краснухи;
- вирус паротита;
- респираторно-синтициальный вирус;
- микоплазмы;
- микобактерии.
В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.
Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.
Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:
- лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
- носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
- наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
- женщины;
- лица старше 45 лет.
Этиология и патогенез
Патология относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых преимущественно поражаются суставы.
Ревматоидный артрит (0.5 — код по МКБ 10) провоцирует воспалительный процесс в подвижных сочленениях, постепенно воспаление распространяется, вызывая повреждения легких, поражение почек и другие осложнения. Механизм развития объясняет иммунология: организм продуцирует избыточное количество антител, которые оседают в костной и хрящевой ткани и вызывают изменения суставов. Как правило, сначала возникает воспаление в парных подвижных сочленениях (кистях рук, локтях, коленях), прогрессируя, артрит разрушает хрящевую прослойку, кости начинают тереться друг об друга и смещаются.
Вернуться к оглавлению
Причины артрита
Современная медицина не знает первопричин болезни. Ревматоидный артрит не имеет ограничений по возрасту: заболевание развивается у детей и у взрослых. По статистике, недуг чаще диагностируют у женщин. Ученые объясняют это гормональными перестройками женского организма, такими как беременность, менопауза и климакс. Развитие артрита у мужчин провоцируют вредные привычки: алкоголь, табакокурение и больная щитовидная железа. Выделяют такие факторы риска, которые вызывают заболевание суставов:
- Генетическая предрасположенность. В медицине имеет место теория о том, что артрит передается по наследству.
- Стресс. Многие пациенты отмечают, что недуг возник после серьезного эмоционального перенапряжения.
- Экологическая ситуация. Некачественная вода, загрязненный воздух, высокий радиационный фон и продукты питания низкого качества влияют на общее состояние здоровья и снижают иммунитет, что дает основу для развития патологии.
- Инфекции. Часто болезнь является результатом инфицирования сустава. Кроме того, существует риск заражения инфекционным агентом из другого очага воспаления в организме. Гнойная ангина и герпес — источники заражения. В таком случае развивается неспецифический артрит.
Вернуться к оглавлению
Клиника ревматоидного артрита
Различают три клинико-анатомические формы ревматоидного артрита: ревматоидный артрит по типу поли-, олиго- и моноартрита; ревматоидный артрит, сочетающийся с висцеритами; ревматоидный артрит, сочетающийся с др. ревматоидными заболеваниями (ревматизм, деформирующий остеоартроз). Наиболее характерными симптомами ревматоидного артрита являются чувство утренней скованности и выраженный болевой синдром как при движении, так и в покое. Дефигурация суставов в первые годы незначительна за счет экссудативных явлений. По мере прогрессирования процесса она увеличивается, происходит вовлечение периартикулярных тканей. В области суставов часто определяются ревматоидные узелки. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц, прилежащих к пораженному суставу.На начальной стадии суставной формы ревматоидного артрита преобладают либо экссудативные явления (отек периартикулярных тканей, выпот с минимальными рентгенологическими изменениями), либо пролиферативные с небольшими дефигурациями, но выраженным разрушением кости, либо доброкачественное течение с полным обратным развитием симптомов и в дальнейшем появлением незначительной дефигурации (при этом варианте не отмечаются стойкие контрактуры).Ревматоидный артрит может длительно протекать как монои олигоартрит, характеризуясь стойким воспалением в одном или двух суставах. У больных такой формой ревматоидного артрита на фоне моноартрита могут возникнуть воспалительные явления в мелких суставах кистей и стоп.У части больных ревматоидного артрита (14-30%) поражаются внутренние органы. Суставной синдром у них ярко выражен, преобладают экссудативные изменения в суставах, функция последних стойко нарушена. Клинические проявления вовлечения в процесс легких весьма скудны или отсутствуют. Отмечаются плевральные боли, диспноэ, кашель, кровохарканье. Как правило, легочно-плевральные изменения следуют за суставными, иногда «ревматоидный легочный синдром» предшествует поражению суставов. Выделяют несколько групп поражений легких при ревматоидном артрите: некротизирующий ангиит (вовлечение плевры с неэозинофильными хроническими воспалительными экссудатами); экссудативный (с небольшим количеством жидкости) и адгезивный плевриты; острый и диффузный хронический интерстициальные фиброзы; ревматоидный пневмокониоз – синдром Каплана (заболевание легких, развивающееся у шахтеров, больных ревматоидным артритом); ревматоидные легочные узелки – специфичные для ревматоидного артрита изменения легких. Они чаще всего выявляются у больных с активным течением ревматоидного артрита.Сердце при ревматоидном артрите поражается часто, но клинические симптомы выражены мало. Они характеризуются появлением ревматоидных гранулем и неспецифическими процессами – перикардитом, миокардитом, эндокардитом и коронаритом. Клапанные пороки отмечаются редко, стенозирование клапанных отверстий не обнаруживается. Часто изменения в сердце протекают по типу миокардиодистрофии.Патология почек при ревматоидном артрите определяет тяжесть и прогрессирование заболевания, но встречается достаточно редко. Выделяют несколько групп поражений почек: амилоидоз, гломерулонефрит и «лекарственную почку». Этиология и патогенез последнего объясняются как самим ревматоидным артритом, так и воздействием лекарственных средств (противовоспалительных, иммунодепрессантов, препаратов золота, D-пеницилламина), которые применяются при ревматоидном артрите в течение многих лет. Чаще всего наблюдаются повреждения почек, протекающие со скудным мочевым синдромом. Развитие васкулита связано с действием «промежуточных» циркулирующих ИК. В основном поражаются сосуды мелкого калибра, реже – крупного. Поражения глаз редки и характеризуются симптомами склерита, эписклерита, кератита, иридоциклита.