Дисплазия соединительной ткани и остеопороз

Дисплазия соединительной ткани и остеопороз

Остеопороз как проявление дисплазии соединительной ткани

Результаты исследования костной ткани в случаях с дисплазией соединительной ткани показали развитие последовательных дистрофических, деструктивных и атрофических изменений с расширением гаверсовых каналов, развитием в них грануляционной ткани и появлением воспалительной инфильтрации, а также изменений в виде хондроматозного перерождения и неравномерного кальциноза. Со стороны гаверсовых каналов увеличивалось разрастание волокнистой соединительной ткани в виде фиброзной дисплазии кости. На фоне сопутствующей патологии сроки регенерации костной ткани значительно увеличиваются с одной стороны. Возможно формирование ложного сустава в зоне перелома.

Важная тенденция современности – растущий интерес к фоновой патологии, влекущей за собой особенности разрушения кости, а также регенерации костной ткани в различных условиях. При остеопорозе сроки регенерации костной ткани значительно превышают сроки реабилитации без патологии кости. По мнению ряда исследователей, остеопороз приобрел характер безмолвной эпидемии. Реального учета остеопороза, а также установленной его классификации нет, притом что эта патология затрагивает 75 млн граждан Европы, США и Японии. К 2050 г. ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно. Это объясняется преобладанием деструктивных процессов на фоне ослабленной остеобластической реакции при остеопорозе, сохранением воспалительной реакции и разрастанием соединительной ткани [1, 5, 9, 11].

Здесь можно выявить второй тренд последнего времени: наряду со стандартными вопросами механизма и давности образования перелома появились вопросы, касающиеся медицинской помощи, а именно качества оказанных медицинских услуг. Неудовлетворительные результаты лечения, с одной стороны, могут приводить к костной нестабильности с формированием ложного сустава, с другой – к формированию остеогенной контрактуры [2, 3, 8, 12]. В таких случаях к уже установленному временному нарушению функции – длительному расстройству здоровья – присоединяется стойкая утрата общей трудоспособности [4, 8].

Отмечается стремительное увеличение экспертиз, в которых оценивается ухудшение состояния здоровья человека, обусловленное дефектом оказания медицинской помощи, а также вызванное, помимо характера и тяжести травмы, возрастом и сопутствующей патологией (пп. 25 и 24 Медицинских критериев соответственно) [4, 6, 7, 10].

Исходя из этого, целью нашего исследования стало изучение характера и динамики процессов деструкции и регенерации костной ткани при повреждениях в различных условиях с последующей судебно-медицинской оценкой.

С учетом цели были определены главные задачи исследования:

  1. определить особенности репарации костной ткани на фоне сопутствующей патологии;
  2. изучить характер патологических процессов при длительной статической фиксации в области перелома.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Для решения первой задачи нами были исследованы 46 случаев смерти лиц, пострадавших при ДТП, находящихся на стационарном лечении и погибших в разные сроки от момента получения травмы. При этом во всех случаях погибшие были старше 60 лет и имели явные признаки остеопороза возрастного типа.

Полученный секционный материал фиксировался в 10% формалине и 5% растворе трихлоруксусной кислоты. Раствор трихлоруксусной кислоты использовали как фиксатор и декальцинирующую жидкость, при этом учитывались некоторые изменения, возникающие в тканях, т.е. резкое набухание коллагеновых структур. Декальцинация проводилась 0,1% нормальным раствором соляной кислоты на физиологическом растворе. Проверка на готовность определялась, когда под воздействием пальцев кусочек легко гнулся. После декальцинации кусочек отмывался от кислоты, и проводилась нейтрализация остаточной кислоты.

Парафиновые срезы, приготовленные по стандартной методике, окрашивались гематоксилином и эозином.

Во второй части исследования исследовался биопсийный материал от 72 пациентов, которым после комплексного клинико-инструментального исследования с учетом степени дегенарции были проведены декомпрессивно-стабилизирующие вмешательства на поясничном отделе позвоночника. В процессе оперативного доступа проводилась полная и частичная фасетэктомия на уровне поражения. Критериями включения в группы исследования служили неэфф.

Дисплазия соединительной ткани и остеопороз

Общие сведения

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой состояние, обусловленное генетически детерминированными аномалиями развития соединительной ткани в эмбриональном/постнатальном периодах и метаболизма для которого характерны нарушения структуры (дефекты) компонентов внеклеточного матрикса (коллагена и волокон), сопровождающееся нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Греческий термин «dysplasia» обозначает нарушение любого процесса формирования/образования, применяемое как к тканям, так и ко внутренним органам (Википедия). В литературе часто можно встретить синонимы ДСТ, как «синдром дисплазии соединительной ткани», «дисфункция соединительной ткани», «синдром соединительнотканной дисплазии», «мезинхимальная недостаточность» и др.

Код дисплазии соединительной ткани по МКБ -10

В связи с отсутствием единой терминологии и диагностических критериев место ДСТ в рубрикаторе МКБ-10 не определено. Соответственно, дифференцированные/недифицированные синдромы дисплазии СТ располагаются в различных классах и рубриках.

В основе ДСТ лежит мутация генов, которые ответственны за синтез соединительнотканных волокон. ДСТ чрезвычайно многолика и может проявляться патологией/изменениями со стороны практически всех органов/систем, содержащих такие волокна. При этом, количество мутаций и их локализация варьируют в широких пределах, что и определяет большое разнообразие клинических проявлений, а пациенты обращаются к специалистам различного профиля.

Вся совокупность наследственных нарушений соединительной ткани объединяется на основе общности висцеральных/внешних признаков в различные синдромы и фенотипы, для которых характерно многообразие проявлений клинической симптоматики — от субклинических доброкачественных форм до полисистемной/полиорганной патологии с прогредиентным течением (с периодическими остановками, ремиссиями).

Характеристика соединительной ткани

На соединительную ткань (СТ)приходится около 50% массы человеческого тела. Ее структура представлена межклеточным веществом, волокнами и клеточными элементами. Существует множество разновидностей соединительной ткани (рис. ниже), среди которых выделяют плотную оформленную/неоформленную волокнистую ткань; рыхлую неоформленную волокнистую ткань; жировую; костную; хрящевую, ретикулярную ткани, кровь и лимфу. Каждый вид СТ имеет свою специфику.

Функции этого вида ткани чрезвычайно разнообразны:

  • участие в формировании структуры органов/тканей (коллаген/эластин-ассоциированные белки);
  • опорная функция;
  • важнейший регулятор гомеостаза (поддержание водно-солевого равновесия, тканевой проницаемости);
  • является ключевым компонентом внутренней среды человеческого организма;
  • участвует в процессах иммунной регуляции.
  • в значительной степени определяет конституциональное своеобразие индивидуума.

Выделяют две больших группы дисплазии соединительной ткани:

  • Дифференцированные дисплазии (с известным типом наследования и конкретным генным дефектом с четкой клинической картиной).
  • Недифференцированные дисплазии (нДСТ) — генетически гетерогенные патологии с изменениями в различных геномах и разных сочетаниях с широким спектром клинической симптоматики, которая не соответствует ни одному из дифференцированных заболеваний. Наиболее часто встречается у детей.
Читать еще:  На приеме у невролога взрослый

Широкая полиморфность заболеваний обусловлена разнообразием комбинаций аллелей разных локусов гена в сочетании со специфическим действием различных неблагоприятных факторов окружающей среды. Также установлено, что определенные синдромы в пределах одной родословной могут иметь признаки аутосомно-рецессивного/аутосомно-доминантного и сцепленного с полом наследования. Структура внешних и внутренних фенотипических проявлений при недифференцированной дисплазии соединительной ткани приведена на рисунке ниже.

Фенотипические проявления ДСТ (генетический дефект) может проявляться в различном возрасте в соответствии с частотой проявления гена и временными закономерностями генной экспрессии, характером и интенсивностью воздействия средовых факторов. Именно период формирования клинических признаков ДСТ может косвенно отражать «значимость» генетического дефекта и вероятность тяжести течения диспластического процесса. Также, необходимо учитывать, что наследственные структурно-функциональные нарушения соединительной ткани, являются негативной фоновой основой для возникновения и развития различной ассоциированной патологии (осложнений).

В настоящий момент данные о частоте встречаемости ДСТ у разных авторов значительно разнятся, что обусловлено зависимостью встречаемости дисплазии СТ от возраста обследованных лиц. Фенотипические признаки ДСТ могут проявляться на протяжении всей жизни: минимальная манифестация и выявление признаков ДСТ приходится на период новорожденности; в период 4-5 лет уже формируются и манифестируют пролапсы клапанов сердца (соединительнотканная дисплазия сердца); в возрасте 5-7 лет – деформации грудной клетки и позвоночника (торакодиафрагмальный синдром), гипермобильность суставов, миопия, плоскостопие; в подростковом возрасте часто ДСТ проявляется сосудистым синдромом.

Критическим периодом манифистирования ДСТ является возраст 13-15 лет (подростковый период), когда отмечается наивысший прирост признаков несостоятельности соединительной ткани, что обусловлено значительным увеличением общей массы соединительной ткани в периоде максимального роста организма.

У подавляющего большинства пациентов в возрасте старше 35 лет риск появления нового признака ДСТ минимален и основную проблему в этой возрастной группе составляют осложнения уже проявленных диспластических синдромов, которые и определяют риск инвалидизации пациентов и формируют летальные потери.

Негативным моментом является слабая информированность родителей детей с признаками нДСТ, когда родители ребенка с диагностируемой патологией СТ относят ее не к наличию у ребенка системной патологии, а к признакам присущих ребенку на определённой стадии развития (фенотипическим признакам), передающимся по наследству, считая что тот или иной признак характерен и для их других родственников (дедушек, бабушек) и медицинского вмешательства не требует. При этом, родители не осведомлены о том, что дисплазия соединительной ткани у детей свидетельствует о наличии высокого риска развития на ее фоне в дальнейшем заболеваний ЖКТ, сердца, почек, суставов и соответственно, даже не имеют общего представления о том, как лечить дисплазию у детей.

В целом, социальная значимость патологий, которые ассоциируются с ДСТ чрезвычайно высока, поскольку способствует потере трудоспособности/инвалидизации из-за большого числа значимых аномалий мышечной, костно-суставной, сердечной, офтальмологической, гастроинтестинальной и других систем; высокой смертности пациентов от сердечных аритмий, разрыва аневризм, ИБС; патологий репродуктивной системы и общим снижением показателей здоровья населения.

Понятие соединительнотканной дисплазии и причины возникновения заболевания

Что такое дисплазия соединительной ткани? Столкнувшись с подобным диагнозом, большинство людей, естественно, приходят в недоумение, так как преимущественное их число никогда раньше о подобном не слышали.

Дисплазия соединительной ткани – полиморфное и мультисимптомное заболевание, которое носит наследственный характер и возникает на фоне нарушенного синтеза коллагена, от чего страдают практически все внутренние органы и опорно-двигательный аппарат.

Подобное нарушение формирования тканей может происходить как во время беременности, так и после рождения ребенка. К непосредственным причинам развития таких изменений у плода ученые относят целый ряд генетически обусловленных мутаций, что влияют на образование фибрилл внеклеточного матрикса.
К наиболее распространенным мутагенным факторам сегодня относят:

  • вредные привычки;
  • плохую экологическую ситуацию;
  • погрешности в питании;
  • токсикоз беременных;
  • интоксикации;
  • стрессы;
  • дефицит магния и многое другое.

Подробно о дисплазии соединительной ткани – смотрите в видео:

7,0,0,0,0–>

Ассоциированная патология у детей с дисплазией соединительной ткани

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; №3 (сентябрь-октябрь); 2019; стр. 32-38.

Э. А. Юрьева, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник лаборатории клинической геномики и биоинформатики, В. С. Сухоруков, д-р мед. наук, проф., кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии, Е. С. Воздвиженская, канд. биолог. наук, биолог лаборатории патоморфологии и иммунологии, М. В. Кушнарева, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела неонатологии и патологии детей раннего возраста, А. Н. Семячкина, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела клинической генетики, М. Н. Харабадзе, канд. мед. наук, заведующая педиатрическим отделением врожденных и наследственных заболеваний ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова

Резюме: Нарушение кислород-транспортной функции эритроцитов в сочетании с хроническим окислительным стрессом обусловливает сердечно-сосудистую патологию и структурно-функциональные нарушения во многих тканях и органах, в первую очередь, в сердечно-сосудистой системе, органах желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта (системная гипоплазия эмали, множественный кариес, хронический гингивит), отмечается дисфункция билиарного тракта, гастродуоденит. Характерные аномалии органов мочевой системы и сосудистая патология сопровождаются возникновением и хронизацией симптомов дисметаболической нефропатии (никтурия, микропротеинурия, тубулоинтерстициальный нефрит, кальциноз почек). Нередкие артериальные мальформации в легких сопровождаются бронхитами, в том числе аллергической природы (IgE). Костная патология включает остеопороз, сколиоз, переломы. Представленные данные свидетельствуют о нарастании частоты тяжести сопутствующих заболеваний с возрастом, отличающихся большей тяжестью течения при синдроме Марфана.
Ключевые слова: дисфункция соединительной ткани, ассоциированные болезни, гипоксия, дети

Summary: Violation of the oxygen-transport function of erythrocytes in combination with chronic oxidative stress causes cardiovascular pathology and structural and functional disorders in many tissues and organs, first of all, in the cardiovascular system, organs of the gastrointestinal tract, starting from the oral cavity (systemic enamel hypoplasia, multiple caries, chronic gingivitis); dysfunction of the biliary tract, gastroduodenitis are noted. Typical abnormalities of the urinary system and vascular pathology are accompanied by the onset and chronicity of symptoms of dysmetabolic nephropathy (nocturia, microproteinuria, tubulointerstitial nephritis, kidney calcification). Frequent arterial malformations in the lungs are accompanied by bronchitis, including those of an allergic nature (IgE). Bone pathology includes osteoporosis, scoliosis, fractures. The data presented indicate an increase in the incidence of severe concomitant diseases with age, which are more severe with Marfan syndrome.
Keywords: connective tissue dysfunction, associated diseases, hypoxia, children

Состояние организма при наследственных хронически протекающих болезнях у детей в значительной степени зависит от адекватной и своевременной компенсации возникающих нарушений функций органов и систем. Главное значение, несомненно, отводится гипоксии, которая проявляется у детей с наследственными болезнями соединительной ткани, в частности, при синдромах Элерса-Данлоса и Марфана уже во внутриутробном периоде [ 1 ] — [3]. Недостаток кислорода может быть вызван не только внешними, но и внутренними факторами, к которым относятся нарушения кровообращения как центрального, так и периферического, наличие легочной и сердечной недостаточности, токсикоз. В таких случаях в крови значительно снижается газообмен, нарушается транспортировка кислорода к тканям (гемическая гипоксия). Тканевая гипоксия развивается из-за снижения способности гемоглобина отдавать кислород тканям или из-за снижения способности тканей экстрагировать кислород. Хроническое течение гипоксии вызывает необратимые изменения в органах, нарушая их работу и формируя с годами многие вторичные заболевания. Как компенсаторная реакция в крови возникает характерное увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина [3]—[11]. Среди клинических симптомов кислородного голодания наиболее частыми являются постоянная усталость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, бледность кожных покровов, мышечная гипотония, быстрая утомляемость, головная боль [12].

Читать еще:  Диагнозы в неврологии у взрослых

Цель работы – установить взаимосвязь изменения отдельных показателей дисметаболизма при ассоциированной патологии с клиническими симптомами кислородной недостаточности у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани.

Материалы и методы. Под наблюдением находились три группы детей: 2 группы с синдромом Элерса-Данлоса, из которых в первую группу были включены дети в дошкольном возрасте (20 человек) а во вторую – дети школьного возраста (20 чел.), в третью группу вошли дети с синдромом Марфана (10 чел.), в возрасте от 5 до 17 лет, при обоих синдромах преобладали мальчики (1,6 : 1).

Функциональные методы включали ЭКГ, реоэнцефалограмму, ЭХО-КГ, УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы, дуплексное сканирование сосудов шеи, рентгенограммы костей кистей, предплечий, голеней и коленных суставов, денситометрию костей. Проводились консультации специалистов: генетика, педиатра, невролога, нефролога, кардиолога, психолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, хирурга, ортопеда, отоларинголога, офтальмолога и других по показаниям. Проводился общий и биохимический анализ крови, включая исследование гормонального, иммунного статуса; общий и биохимический анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, по Ничипоренко, исследовался газовый состав крови. Полученные результаты подвергались статистической обработке с помощью компьютерных программ Microsoft Word определения парных корреляций с применением метода вариационной статистики.

Клинический симптомокомплекс у наблюдаемых больных с наследственными заболеваниями соединительной ткани свидетельствовал о хроническом нарушении кислородного статуса организма. У всех детей отмечались быстрая утомляемость, слабость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, головная боль, гипотония мышечной ткани, нарушения физического развития. Обращал на себя внимание мультисистемный характер клинических симптомов вовлечения в патологический процесс различных органов и тканей. Основой снижения способности поддерживать в норме кислородный статус явились дегенеративные изменения соединительной ткани, обусловленные нарушением синтеза коллагена (синдром Элерса-Данлоса), или гликопротеина внеклеточного матрикса -фибриллина (синдром Марфана). В обоих случаях у больных детей выявлялись более или менее тяжелые нарушения функции сердца и сосудов, органов дыхания, опорно-двигательного аппарата, зрения, стоматологического статуса. Аномалии сердца и сосудов в свою очередь обусловливают высокий риск сердечной недостаточности как в покое, так и при нагрузке, ухудшают способность сердца к наполнению и опорожнению, обусловленные повреждением миокарда, создают угрозу развития диффузных обменных нарушений [13]-[16]. Результаты лабораторных исследований представлены в табл. 1. Несмотря на клинический полиморфизм патологических проявлений у детей всех трех групп, обращает на себя внимание устойчивое повышение количества эритроцитов независимо от значительной разницы в содержании гемоглобина, особенно в 1-й и 3-й группах по сравнению со 2-й группой.

Таблица 1.

Биохимические показатели крови и мочи у детей с синдромами Элерса-Данлоса и Марфана (в зависимости от возраста)

Дисплазия соединительной ткани

Соединительная ткань, составляет около 50% всей массы тела и скрепляет воедино все ткани организма. Формирование соединительной ткани происходит с первых дней зачатия.
При неправильном формировании клеток соединительной ткани, возникают серьезнейшие аномалии развития.
При выраженной аномалии соединительной ткани плод не выживает (замершая беременность, выкидыши).
При менее выраженных проблемах ребенок рождается жизнеспособным, но с различными отклонениями развития и более низкими показателями массы тела и роста.

Нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазия соединительной ткани, ДСТ), способствуют развитию самых разнообразных заболеваний:
– открытое овальное окно
– пороки сердца
– пролапса митрального клапана
– сколиоз
– варикозное расширение вен
– нефроптоз
– вальгусная установка стопы
– плоскостопие
– нарушение зрения
Можно перечислять еще много заболеваний, которые на первый взгляд совершенно не связаны друг с другом, но тем не менее имеют общую причину. Зачастую ребенок с дисплазией имеет не одно, а несколько из перечисленных заболеваний.
Все эти заболевания объединяет в «слабая», недостаточно сформированная соединительная ткань.

“Слабая” соединительная ткань менее эластична и упруга, поэтому связки и мышцы не способны удержать правильное положение тела, отсюда происходит нарушение осанки, сколиоз, вальгусная установка голеностопного и коленного суставов.
Из-за отсутствия эластичности и упругости соединительной ткани могут страдать зрение, пищеварительная система, сердечно сосудистая система. Из-за проблем с регенерацией могут возникнуть такие проблемы как порок сердца, незакрытое овальное окно.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых волокон

  • коллагенoвых волокон (состоящих главным образом из коллагена I типа)
  • гибких волокон (состоящих в основном из эластина и фибриллинов)
  • сетчатых (или ретикулярных) волокон (коллаген III типа).

Эти структуры называют внеклеточным матриксом, взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают структурную целостность тканей, создают среду в которой мигрирующие клетки перемещаются и взаимодействуют друг с другом.

Немного науки: клетки внеклеточного матрикса состоит из сложных растянутых цепей молекул полисахаридов, полипептидов и ковалентных связей. Особую роль играет гиалуроновой кислота. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое. Это препятствует сжатию и растяжению соединительной ткани, а также обеспечивает быстрое всасывание питательных веществ и гормонов и быстрое выведение продуктов распада из клеток соединительной ткани. Каждое коллагеновое волокно составляет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагена, плотно упакованных вместе.

Как строительный материал для синтеза соединительной ткани организм использует различные микроэлементы и ферменты. Большую роль играет магний он регулирует секрецию паратгормона, метаболизм витамина D и усиливает эффекты витамина D в костной ткани.

Поэтому проблемы с усвоением микроэлементов, в том числе и магния, обостряет диспластические процессы в соединительной ткани, ухудшая ее прочность и эластичность.
Взаимосвязь между диспластическими процессами в соединительной ткани и дефицитом магния особенно актуальна у детей, постоянно находящихся в периоде активного роста.

Дисплазия соединительной ткани возникает в следствии дефектов десятков генов, которые отвечают за всасывание и усвоение микроэлементов, выработку и работу ферментов, регенерацию и другие функции.

Читать еще:  У ребенка хрустят суставы до года

К сожалению ДСТ не лечится само по себе, можно лишь корректировать проявляющиеся симптомы. Сложности диагностики заключаются в разнообразии клинических проявлений, которые зачастую фиксируются узкими специалистами в виде отдельных диагнозов.

В международном классификаторе заболеваний не выделен код для ДСТ что, затрудняет работу врача.
В классификаторе присутствуют коды только для диагнозов, являющихся следствием ДСТ. Например, диагнозы «I34.1 Пролапс митрального клапана», «I71.2 Аневризма и расслоение аорты», «I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей» в рубрике I00–99 «Болезни системы кровообращения» отчетливо характеризуются нарушениями структуры соединительной ткани.
Другие примеры: «H52.1 Миопия», «H27.1 Подвывих (вывих) хрусталика», «К07 Аномалии прикуса», «K40 Паховая грыжа», «K41 Бедренная грыжа» и т. д.
Поэтому ДСТ отнюдь не ограничивается диагнозами в рубрике М00–99 «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» («М35.7 Гипермобильный синдром», «M40.0 Кифоз позиционный» и другие).

Неонатологи с первых дней жизни ребенка могут увидеть проблему по специфическим признакам. Признаки зависят от того какие системы и органы пострадали.

Наши Возможности

Дисплазия соединительной ткани — системное заболевание соединительной ткани (группа системных заболеваний соединительной ткани), генетически гетерогенное и клинически полиморфное патологическое состояние, обусловленное нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением.

К сожалению, к проявлениям ДСТ относятся не только специфический внешний вид и косметические дефекты, но и тяжелые патологические изменения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Итак, к клинико-морфологическим проявлениям ДСТ относятся:

Скелетные изменения: астеническое телосложение, долихостеномелия (непропорционально длинные конечности), арахнодактилия (длинные тонкие пальцы), различные виды деформации грудной клетки,сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие и др.
Эти изменения связаны с нарушением строения хряща и задержкой созревания эпифизарной зоны роста, что проявляется удлинением трубчатых костей. В основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей.
Изменения со стороны кожи: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги».
Изменения со стороны мышечной системы: уменьшение мышечной массы, в том числе сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии.
Патология суставов: чрезмерная подвижность (гипермобильность), склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата.
Патология органов зрения: одно из самых частых проявлений ДСТ, представлено миопией различной степени, дислокацией хрусталика, увеличением длины глазного яблока, плоской роговицей, синдромом голубых склер.
Поражения сердечно-сосудистой системы весьма разнообразны и нередко определяют прогноз. Обычно диагностируются анатомические изменения клапанов сердца: дилятация фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы.
Кроме того, деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типовторакодиафрагмального сердца.
Поражение сосудов проявляется аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и – очень часто – варикозным расширением вен нижних конечностей
Бронхолегочные поражения касаются как бронхиального дерева, так и альвеол.
Чаще всего диагностируются бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема испонтанный пневмоторакс.
К патологии почек относят нефроптоз и реноваскулярные изменения.
Лечение дисплазии соединительной ткани и костно-мышечной системы в санаториях
При дисплазии соединительной ткани лечение в условиях санатория играет значительную роль, равно как и лечение опорно-двигательного аппарата, поскольку позволяет проводить комплексную реабилитацию, состоящую из положительного воздействия лечебных грязей, физиопроцедур, ванн, массажа и занятий лечебной физкультурой. Немаловажная роль в лечении дисплазии соединительной тканиотводится и такому фактору, как смена обстановки, времяпровождение на свежем воздухе и снятие стрессовых воздействий. Однако санаторно-курортное лечение для больных, проходящих лечение дисплазии соединительной ткани, противопоказано в периоды обострений заболеваний.

Наиболее распространенным методом лечения дисплазии соединительной ткани и костно-мышечной системы является бальнеотерапия. Для разных заболеваний костно-мышечной системы вода должна иметь определенный химический состав.

К примеру, содержание сероводорода в сульфидных ваннах должно быть не менее 10 мг/л для лечения таких заболеваний как ревматоидный артрит в неактивной стадии, дегенеративные и обменные заболевания позвоночника и суставов, дисплазия соединительной ткани, лечение в этом случае способствует торможению прогрессирования дегенеративно-дистрофического процесса, усилению обмена веществ в хрящах, улучшению кровоснабжения суставов и мышц.

Радоновые ванны рекомендуются больным подагрой в фазе ремиссии, остеартрозом, спондилезом, болезнью Бехтерева, с минимальной активностью ревматоидного артрита, дисплазии соединительной ткани, лечение в этом случае оказывает разностороннее воздействие на весь организм больного, кроме того, радоновые ванны дают обезболивающий эффект, купируют воспалительные явления, ускоряют кровоток в суставах, выведение мочевой кислоты из организма. Радоновые ванны снижают артериальное давление и уменьшают активность щитовидной железы.

Солевые (хлоридно-натриевые) ванны рекомендуются больным с подагрическим артритом в острой стадии, с ревматоидным артритом в легкой форме и больным анкилозирующим спондилоартритом. Такие ванны способствуют не только лечению дисплазии соединительной ткани, но также оказывают лечебное воздействие на весь организм больного. При применении хлоридно-натриевых ванн стимулируются рецепторы кожи, что приводит к усилению кровоснабжения всех тканей и органов, улучшению питания печени, миокарда, скелетных мышц, активизации деятельности эндокринных желез и повышению устойчивости всего организма к заболеваниям. Кроме того, солевые ванны действуют возбуждающе на нервную систему, что способствует повышению работоспособности и настроения, также они обладают противовоспалительным действием.

Йодобромные ванны в лечение дисплазии соединительной ткани и иных заболеваний костно-мышечной системы особенно полезны тем больным, которые имеют такие побочные заболевания как нарушение обмена веществ, эндокринные дисфункции и заболевания сердечно-сосудистой системы. Ванны с бромом и йодом полезны больным, страдающим бессонницей, имеющим эмоциональную неустойчивость, тревоги.

В лечение дисплазии соединительной ткани и других заболеваний костно-мышечной системы также успешно и грязелечение. Воздействуя почти на все системы и органы организма, грязь с успехом применяется при заболеваниях костно-мышечной системы, дисплазии соединительной ткани, лечение грязью в таких случаях дает мощный противовоспалительный эффект, способствует снижению венозного и артериального давления.

При заболеваниях костно-мышечной системы, дисплазии соединительной ткани лечению также способствует лечебный массаж, эффективность которого очень высока, поскольку способствует нормализации передачи нервных импульсов, повышает уровень обмена в тканях сустава, улучшает кровообращение и оказывает обезболивающее действие.

В лечении дисплазии соединительной ткани и костно-мышечной системы немаловажная роль отводится и физиотерапии, которая способствует снятию боли, улучшению кровоснабжения мышц.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector