Анемия при ревматоидном артрите лечение

Анемия и артрит

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание при котором происходит поражение суставов. Помимо проблем с суставами, частым спутником патологии является анемический синдром, который существенно ухудшает качество жизни, обостряет основное заболевание, усугубляет сердечно-сосудистые проблемы и функциональность почек. Так как люди с артритом подвержены кардиоваскулярным осложнениям, постоянное наблюдение за гемоглобином для них жизненно важно.

Почему при артрите развивается анемия: причины

Болезнь возникает, когда костный мозг производит меньшее чем требуется организму количество красных кровяных клеток (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу. Чем меньше количество циркулирующих клеток, тем больше организм испытывает кислородное голодание. Количественно анемия выражается степенью снижения концентрации гемоглобина (содержащий железо пигмент эритроцитов, отвечающий за красный цвет крови).

Анемия при ревматоидном артрите — это внесуставное проявление хронического воспаления, сопутствующее заболевание или осложнение, вызванное терапевтическим лечением.

Обострение артрита вызывает сильное воспаление в суставах и приводит к нарушению функций, в результате которых появляется анемия. Тогда у больного:

  • снижается выработка эритроцитов в костном мозге и начинается гиперпродукция гепсидина, белка, понижающего уровень железа в циркулирующей крови;
  • происходит укорочение жизненного времени эритроцитов, связанное с возросшей активностью ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей защиту организма от микробной инфекции и удаление старых клеток из циркулирующего кровотока;
  • усиливается фагоцитоз — процесс поглощения фагоцитами чужеродных микроэлементов;
  • нарушается воспроизводство эритропоэтина, гормона, контролирующего выработку эритроцитов.

Анемию при артрите иногда провоцируют медикаменты.

Развитие анемии вызывают некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита. Они оказывают токсическое влияние на костный мозг и клетки крови. Согласно статистике, низкий гемоглобин выявляется у 30—70% страдающих артритом. Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия и анемия при хронических заболеваниях, сопровождающая инфекционные, ревматические и онкологические болезни.

Как проявляется железодефицит в крови?

Признаками снижения гемоглобина при ревматоидном артрите являются:

  • сбивчивое дыхание;
  • постоянная усталость и слабость;
  • частые головные боли;
  • бледная кожа;
  • холодные руки или ноги;
  • боль в груди, т. к. сердце стало получать меньше кислородной крови;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение работоспособности при постоянной интенсивности или продолжительности.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При подозрении на низкий гемоглобин врач назначит анализ крови, чтобы выяснить следующие параметры:

Для диагностирования железодефицита, кроме получения типовых феррокинетических и гематологических данных, определяют насыщенность растворимых рецепторов белка трансферрина (главного железопереносчика в плазме крови) и вычисляют математический индекс ферритина, а также уровень содержащегося эритропоэтина в кровяной сыворотке. Такие методы позволяют изучить и понять патогенетические причины анемии.

Лечение заболевания

Основой лечения анемии служит терапия с применением противовоспалительных лекарств, включая модификаторы иммунного ответа (биологические агенты), необходимые для стимулирования естественной реакции на воспаление. Эффективным направлением является применение моноклональных антител к интерлейкину-6, провоспалительному и антивоспалительному цитокину, способствующему развитию анемии. Также для излечения заболевания назначаются глюкокортикостероиды, обладающие противовоспалительным эффектом.

Если провести стандартное лечение базисного заболевания невозможно, то рассматриваются альтернативные методы. Например, в случае тяжелой или опасной для жизни анемии лечение замещают инфузионно-трансфузионной терапией или лечат с помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина. К применению железосодержащих препаратов нужно относиться осторожно, т. к. с одной стороны, они противодействуют активизации болезни, а с другой, железо — отличный субстрат для раковых клеток и различных микробов, его ионы фигурируют в формировании гидроксильных радикалов, что у некоторых пациентов вызывает эндотелиальную дисфункцию и повышает вероятность кардиоваскулярных осложнений.

Профилактика

Чтобы избежать анемии при артрите, необходимо проходить у врача регулярные осмотры, и сдавать анализы.

Эффективная схема лечения заболевания устранит не только общие неприятные симптомы, но и поможет избежать снижения гемоглобина, т. к. многие препараты для лечения ревматоидного артрита увеличивают его концентрацию. При воспалении суставов важно не допустить обострения и осложнения. Для этого нужно обеспечить своевременный прием необходимых лекарств, заниматься лечебной физкультурой и соблюдать особый режим питания, с ограничением потребления жиров, сахара и соли. В рационе должно быть много фруктов, овощей и молочных продуктов. Такие меры помогут не только предотвратить анемию, но и избежать проблем с сердцем.

Артрит и анемия

Основной причиной развития анемии на фоне ревматоидного артрита принято считать воспалительную реакцию. Она развивается при хронической форме патологии и стремительно распространяется под действием негативных факторов. У больных артритом часто развивается железодефицит, что также приводит к понижению уровня гемоглобина в крови.

Причина развития анемии при артрите

Более чем у 60% больных, у которых обнаружен ревматоидный артрит (РА), отмечается проявление анемии, приводящей к кислородному голоданию тканей, дисфункции внутренних органов и усугублению основного недуга. Согласно статистике более 40% случаев возникновения малокровия при ревматоидном поражении является следствием железодефицита и практически 60% развивается в ответ на хроническую патологию.

Нарушение утилизации железа приводит к его понижению в крови. Причина — задержка элемента в иммунной системе, которая при ревматоидной форме артрита отличается гиперреактивностью. Часть компонента привязывается к белкам, которые переносят их в костный мозг. При РА железо остается в виде запасов иммунной системы, но не оказывает воздействия на костно-мозговую ткань. На фоне патологического процесса увеличивается количество заменителя — ферритина, который является белком и практически не способствует метаболизму.

Хронические воспаления считаются основной причиной анемии при РА. При этом ее выраженность зависит от клинической активности болезни, а не от длительности патологии.

Еще одной причиной анемии считается истинный железодефицит вызванный кровопотерей на фоне кровотечений при язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, которые возникают вследствие длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. А также малокровие при ревматоидной форме артрита развивается из-за приема специфических лекарств, что замедляют синтез липидных физиологически активных веществ.

Механизм развития

Под действием воспаления происходит нарушение количественного соотношения элементов. Повышается уровень лейкоцитов и снижается гемоглобин. Воспаление при ревматоидном артрите усугубляется интоксикацией, возникающей при накоплении продуктов распада. На фоне этого, отмечается разрушение эритроцитов, из которых освобождаются железосодержащие элементы и направляются к белкам-транспортировщикам. Их соединения поступают в органы защитной системы, но из-за развития патологического состояния не усваиваются, а накапливаются, что приводит к дефициту полезных веществ в костном мозге.

Изменения, которые происходят при ревматоидном поражении организма, нарушают синтез белков, гормонов и других важных элементов, участвующих в метаболизме и процессах кроветворения. Подобное состояние становится причиной дефицита компонентов крови и вызывают анемию, что сказывается на функциональности органов и систем.

Симптоматика

Помимо признаков артрита, к которым относятся: боли в суставах, гиперемия и отечность тканей, нарушение подвижности, лихорадка и повышение температуры, у больных на РА с сопутствующей анемией отмечаются такие симптомы:

  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • слабость;
  • головокружение;
  • понижение артериального давления;
  • охлаждение кожных покровов пальцев рук и стоп;
  • слабость в мышцах;
  • сбои в дыхании;
  • изменение ритма сердца;
  • рецидивы вирусных болезней;
  • изменение состояния волос и ногтевой пластины;
  • при тяжелом железодефиците возможны обмороки.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Для установления причины плохого самочувствия при выраженном проявлении РА, проводят ряд исследований, которые определяют наличие анемии:

Для выявления причин патологии может быть назначено проведение УЗИ внутренних органов.

  • Общий анализ крови. Устанавливает количественное соотношение элементов, определяет морфологическую структуру эритроцитов.
  • Биохимический анализ крови. Определяет уровень железа и гемоглобина.
  • УЗИ внутренних органов. Проводится для выявления сопутствующих патологий.
  • Общий анализ мочи. Определяет функциональность почек.
  • Рентгенография. Устанавливает выраженность ревматического поражения суставов.
  • МРТ и КТ. Определяют минимальные изменения в структуре органов и систем.
Читать еще:  Грыжа поясничного отдела позвоночника симптомы и лечение дома

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

В первую очередь, лечение направлено на устранение основного недуга в виде РА. Для купирования болей применяют нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Чтобы снизить выраженность воспаления используют кортикостероиды. Применяются препараты, направленные на угнетение деятельности иммунной системы в виде противоревматических средств.

Лечение анемии носит симптоматический характер. При выраженном железодефиците применяют следующие препараты:

Восполнить дефицит железа поможет Гемобин.

  • «Сорбифер Дурулес»;
  • «Ферлатум»;
  • «Фенюльс»;
  • «Гемобин»;
  • «Конферон»;
  • «Ферамид»;
  • «Тотема».

Нарушение, вызванное хроническим воспалительным процессом, лечится при помощи рекомбинантного эритропоэтина. Для лучшего усваивания железосодержащих компонентов назначают витамин С. С целью нормализовать соотношение компонентов, применяют витаминно-минеральные комплексы. Назначают инъекции витамина В2, В6 и В12 в сочетании с фолиевой кислотой. Нормализации гемоглобина способствуют прогулки на свежем воздухе и стабилизация эмоционального состояния. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводится говяжья печень, бобовые, гранаты, гречневая крупа, овощи, жирные сорта рыбы, молочная продукция и сухофрукты.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие анемии на фоне РА, нужно придерживаться рекомендаций врача по лечению основной патологии. Важно осуществлять периодический контроль над количественным соотношением элементов крови. Рекомендуется прием железосодержащих продуктов и витаминно-минеральных комплексов. При возникновении дополнительных причин кровопотери, нужно немедленно провести процедуры по их устранению.

Ревматоидный артрит и анемия. Что нужно знать?

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление синовиальной оболочки суставов. У людей, страдающих ревматоидным артритом, иногда развиваются другие медицинские проблемы, например анемия.

Анемия — это состояние, характеризуемое низким содержанием в крови красных кровяных клеток (эритроцитов) и недостаточным уровнем гемоглобина, то есть белка, который обеспечивает транспортировку кислорода.

Анемия может вызывать симптомы, усугубляющие слабость и усталость, с которыми нередко сталкиваются люди, страдающие ревматоидным артритом. К частью, современная медицина предлагает эффективные терапевтические стратегии, которые позволяют ослабить симптомы анемии.

В текущей статье мы объясним, каким образом артрит может быть связан с анемией. Мы также поговорим о доступных методах лечения анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

Учёные из Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького провели исследования, результаты которого показали, что от 30 до 70% пациентов с ревматоидным артритом сталкиваются с анемией.

Людей, страдающих ревматоидным артритом, могут затрагивать разные типы анемии. Ниже представлены некоторые из них.

  • Анемия хронических заболеваний. Данная проблема развивается у людей с воспалительными расстройствами. Иногда организм при таком состоянии не вырабатывает достаточные объёмы красных кровяных клеток или же эти клетки не живут так долго, как должны.
  • Гемолитическая анемия. Это медицинское состояние возникает, когда организм уничтожает здоровые красные кровяные клетки вследствие расстройств иммунной системы, инфекции или в результате реакции на определённые лекарственные препараты.
  • Железодефицитная анемия. Данный тип анемии развивается, когда в организме не хватает железа для производства красных кровяных клеток. Иногда это наблюдается по причине недостатка железа в пищевом рационе, хотя зачастую причиной проблемы становится плохое усвоение железа организмом.
  • Мегалобластная анемия. Такая анемия характеризуется ростом красных кровяных клеток до слишком больших размеров. Чрезмерно большие эритроциты не способны переносить кислород так же эффективно, как это делают здоровые клетки.

У некоторых людей наблюдается сочетание железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Как ревматоидный артрит вызывает анемию?

Ревматоидный артрит может приводить к анемии разными способами.

Одна из потенциальных причин — лекарственные препараты, которые люди принимают для лечения ревматоидного артрита. К их числу, в частности, относятся стероиды и метотрексат. Такие средства могут вызывать поражения слизистой оболочки кишечника, вследствие чего способность организма усваивать железо ухудшается, а это приводит к развитию анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, например азатиоприн или циклофосфамид. К числу побочных эффектов указанных средств относится снижение выработки костного мозга, который производит красные кровяные тельца.

Иногда ревматоидный артрит уменьшает продолжительность жизни эритроцитов. Этот эффект также может приводить к анемии, если организм не способен вырабатывать новые эритроциты в достаточно интенсивном темпе.

Пациентам, а особенно врачам, критически важно понимать указанные выше связи между ревматоидным артритом и анемией. Врачи могут посоветовать максимально эффективное лечение, только если будут знать причину, лежащую в основе проблемы.

Симптомы анемии

Когда человек имеет лёгкую анемию, он может не наблюдать никаких её признаков. Симптомы обычно начинают проявляться в тот момент, когда количество эритроцитов становится слишком низким для нормальной транспортировки кислорода по организму.

К числу симптомов анемии относится следующее:

  • изменение частоты сердечных сокращений (сердце может биться или слишком часто, или слишком редко);
  • чувство холода в кистях рук и стопах;
  • головокружения;
  • усталость;
  • выпадение волос;
  • головные боли;
  • одышка;
  • слабость.

Люди, страдающие ревматоидным артритом, могут подумать, что симптомы возникают из-за ревматоидного артрита. Особенно это касается слабости и усталости, которые имеют склонность развиваться при обеих медицинских состояниях.

Как диагностируется анемия при ревматоидным артрите?

Для подтверждения анемии врачи обычно используют лабораторный анализ крови

Врач начнёт диагностику анемии с изучения медицинской истории пациента и попутно будет задавать вопросы о наблюдаемых симптомах. Если он заподозрит анемию, то, скорее всего, назначит анализ крови.

Анализ крови при диагностике анемии выполняется не только для измерения уровня эритроцитов в крови, но и для оценки содержания там определённых химических веществ. К числу таких веществ относится следующее:

Полученная информация поможет врачу понять причины развития у пациента анемии. Кроме того, специалист определит, с каким типом анемии он имеет дело.

Лечение анемии при ревматоидном артрите

Лечение анемии при ревматоидном артрите будет зависеть от причины проблемы.

Препараты, которые люди принимают для управления симптомами ревматоидного артрита, могут помогать и в борьбе с анемией. К таким препаратам, например, относятся болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП) или стероиды, такие как преднизон.

Врачи разделяют БМАРП на традиционные и биологические. Эти препараты имеют специфическое предназначение, которое состоит в том, чтобы воздействовать на функцию иммунной системы человека.

БМАРП способны влиять на воспаления у людей с ревматоидным артритом. Минимизация воспалительной реакции может ослаблять симптомы у людей с анемией хронических заболеваний.

Если у человека развивается железодефицитная анемия, врач может порекомендовать ему добавки железа или внутривенное введение железа. При мегалобластной анемии эффективным вариантом лечения может стать приём фолиевой кислоты и витамина B12.

Некоторым людям с ревматоидным артритом врачи могут порекомендовать препарат, имеющий название рекомбинантный эритропоэтин человека (РЭЧ). Этот препарат действует подобно естественному гормону эритропоэтину, который стимулирует выработку в организме красных кровяных клеток.

Некоторые рецептурные препараты, применяемые при лечении ревматоидного артрита, могут также помочь в борьбе с анемией

В 2013 году венесуэльские учёные опубликовали данные двух клинических исследований, в рамках которых РЭЧ использовался для лечения пациентов с ревматоидным артритом и анемией. Авторы научной работы обнаружили, что инъекционный ввод РЭЧ может способствовать повышению уровня гемоглобина.

Читать еще:  Выбор упражнений при артрите плечевого сустава

Однако следует отметить, что указанные исследования были недостаточно масштабными и не дали информации относительно безопасности использования рекомбинантного эритропоэтина человека. Поэтому в данный момент ещё нельзя утверждать, что РЭЧ полезен при лечении анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

В некоторых случаях при развитии анемии людям с ревматоидным артритом приходится корректировать список принимаемых лекарственных средств. Следует помнить, что нельзя прекращать приём медикаментов без разрешения врача. Только специалист может порекомендовать пациенту отказаться от использования препарата, который способен приводить к анемии.

Заключение

Анемия — частый спутник ревматоидного артрита, но обычно врачам удаётся найти терапевтические подходы, позволяющие увеличить содержание красных кровяных клеток в организме человека.

Лечение анемии позволяет людям с ревматоидным артритом ощутить в себе больше энергии и избежать других неприятных симптомов анемии.

Если человек страдает ревматоидным артритом и при этом подозревает у себя анемию, ему следует обсудить данную проблему с лечащим врачом.

Анемия хронического воспаления при ревматоидном артрите: патогенез и выбор терапии

Резюме. Анемия — общеклиническая проблема при ревматоидном артрите. Белок гепсидин является отрицательным регулятором абсорбции железа в кишечнике и его мобилизации из депо. Основной биологический эффект гепсидина — снижение уровня железа в циркуляции крови. Рассмотрены несколько исследований частоты и типа анемии при ревматоидном артрите, а также влияние на ее развитие биологических агентов (тоцилизумаба и препаратов группы фактора некроза опухоли-α). Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Своевременная коррекция анемии у пациентов с ревматоидным артритом (РА) — важный аспект терапии. Распространенность анемии варьирует от 30 до 70% случаев и имеет тенденцию к уменьшению в последние 20 лет с момента внедрения в клиническую практику агрессивной стратегии лечения, в том числе с применением биологических агентов. Среди причин анемии выделяют: дефицит факторов гемопоэза (железа, витамина В12, фолиевой кислоты), хроническое воспаление (анемия хронического заболевания — АХЗ), аутоиммунные процессы (аутоиммунная гемолитическая анемия) и токсическое действие лекарственных средств (апластическая анемия) (Wilson A., 2004) (рис. 1).

Предикторами АХЗ являются высокая активность болезни, определенная по DAS28, серопозитивность по ревматоидному фактору, прием клюкокортикоидов и неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сопутствующие гематологические расстройства (Moller B. et al., 2014). Индуктором АХЗ является белок гепсидин — основной железорегулирующий гормон человеческого организма. Впервые белок, который впоследствии был назван гепсидином (лат. hep — печень, cidin — антимикробные свойства), выделил из мочи C.H. Park в 2000 г. при изучении антимикробных свойств биологических жидкостей организма. В 2001 г. Pigeon изучил взаимосвязь гепсидина и метаболизма железа. Под влиянием провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-1) и бактериальных липополисахаридов гепсидин угнетает всасывание железа в тонком кишечнике и высвобождение его макрофагами. В результате в организме образуется относительный дефицит железа, когда отмечается его переизбыток в депо и низкая доступность для гемопоэза (Ganz T., 2003) (рис. 2).

Если гепсидиновый блок существует недолго, то приводит к функциональному железодефициту: железо не может быть эффективно мобилизовано из запасов в ретикулоэндотелиальной системе. При наличии воспалительного процесса высвобождение железа снижено до 44% по сравнению со здоровыми людьми. В отдаленный период это может привести к абсолютному железодефициту (недостаточные запасы железа) вследствие нарушения его усваиваемости из пищи или применения внутрь препаратов.

Считается, что АХЗ носит, как правило, нормоцитарный и умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке крови при этой анемии может быть незначительно снижено. Примечательно, что общая железосвязывающая способность сыворотки у этих больных обычно находится в пределах нормы или умеренно снижена, а концентрация ферритина соответствует норме или несколько повышена. Для АХЗ также характерны снижение уровня растворимых трансферриновых рецепторов и сывороточного трансферрина, а также увеличение количества свободного протопорфирина в эритроцитах. В костном мозгу число сидеробластов, как правило, уменьшено до 5–20% общего количества нормобластов, а количество содержащих гемосидерин макрофагов повышено. Дифференциальная диагностика АХЗ и железодефицитной анемии имеет важное практическое значение, поскольку определяет адекватную терапевтическую тактику.

Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Препаратом выбора для лечения АХЗ в ревматологии является блокатор ИЛ-6 — тоцилизумаб. По данным исследования AMBITION, в котором 673 пациента получали монотерапию тоцилизумабом или метотрексатом в течение 24 нед, прирост уровня гемоглобина составил в среднем 0,1 г/дл в группе метотрексата и 11,2 г/дл — в группе тоцилизумаба (Jones G., 2010). В данном исследовании отмечена обратная связь между уровнем C-реактивного протеина и гемоглобина. В исследовании ADACTA изучалась эффективность монотерапии тоцилизумабом и адалимумабом у пациентов с непереносимостью метотрексата (рис. 3). В работу было включено 325 пациентов со средней длительностью заболевания около 7 лет, 75% из них были серопозитивны и 56% участников принимали глюкокортикоиды. В течение 24 нед лечения анемия была купирована у 65% пациентов в группе тоцилизумаба и у 44% — в группе адалимумаба. Высокая эффективность тоцилизумаба в лечении АХЗ подтверждена в длительном (5-летнем) открытом исследовании STREAM. Включено 143 пациента в возрасте 54,3 года и длительностью болезни 9,9 года с высокой активностью заболевания (DAS28 исходно 6,7). В течение 5 лет уровень гемоглобина (Hb) в среднем повысился со 113 до 132 г/л. Анемия была купирована у всех пациентов.

Японскими учеными (Song S.-N.J. et al., 2013) проведено исследование по сравнительной оценке эффективности терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО у пациентов с активным РА и анемией. У 93 пациентов с РА на фоне терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО оценивали сывороточные уровни железа и связанных с его метаболизмом показателей, включая гепсидин. Методом полимеразной цепной реакции определяли цитокин-­индуцированную экспрессию mRNA гепсидина печеночными клетками. Диагноз анемии устанавливали по определению Всемирной организации здравоохранения: снижение Hb

Анемія хронічного запалення при ревматоїдному артриті: патогенез та вибір терапії

О.О. Гарміш

Резюме. Анемія — загальноклінічна проблема при ревматоїдному артриті. Білок гепсидин є негативним регулятором абсорбції заліза в кишечнику і його мобілізації з депо. Основний біологічний ефект гепсидину — зниження рівня заліза в циркуляції крові. Розглянуто кілька досліджень частоти і типу анемії при ревматоїдному артриті, а також вплив на її розвиток біологічних агентів (тоцилізумабу і препаратів групи фактора некрозу пухлини-α). Успішне лікування основ­ного захворювання, що зумовило розвиток анемії, як правило, дозволяє нормалізувати наявні гематологічні порушення.

Ключевые слова:

Anemia of chronic inflammation of rheumato > E.А. Garmish

Summary. Anemia has been a common clinical problem in rheumatoid arthritis patients. Protein hepcidin is a negative regulator of iron absorption in the intestine and iron mobilization from the depot. Decrease of iron in blood circulation is the main biological effect of hepcidin. Several studies have examined the frequency and type of anemia in rheumatoid arthritis patients, and the impact of biological agents (tocilizumab and TNF-α group) on the anemia progress. Successful treatment of the main disease which causes the anemia’s spreading usually helps to normalize existing haematological disorders.

Key words: rheumatoid arthritis, anemia, hepcidin, tocilizumab

Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции

Опубликовано в журнале:
Лечебное дело 1, 2011

В.М. Чернов 1, 2 , И.С. Тарасова 1, 2 , А.Г. Румянцев 1, 2
1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 2 Кафедра онкологии и гематологии Педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлен обзор литературы по распространенности, причинам, механизмам развития и возможностям лечения анемического синдрома, сопровождающего различные внутренние болезни — хронические заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника. Отдельно обсуждаются причины анемии у лиц пожилого возраста. Коррекция анемии не только улучшает состояние больных и повышает качество их жизни, но и улучшает течение и исход основного заболевания. Рассматриваются возможности различных методов лечения анемии — трансфузий эритроцитов, применения эритропоэтина и препаратов железа.

Читать еще:  Межреберная невралгия какой врач лечит

Ключевые слова: анемия, внутренние болезни, трансфузии эритроцитов, эритропоэтин, препараты железа.

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при различных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни (КЖ). В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса. Течение некоторых хронических заболеваний сопровождается развитием анемии хронических болезней (АХБ), которая имеет сложный патогенез и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Сейчас уже не вызывает сомнения, что коррекция анемии значительно улучшает течение хронических заболеваний почек (ХЗП) и застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Для лечения анемии используют переливание эритроцитной массы, препараты железа (пероральные и парентеральные) и эритропоэтин (ЭП), а также их сочетание.

В США важность этой проблемы привела к созданию в 2000 г. Национального комитета действия по анемии (National Anemia Action Council), в котором работают эксперты в области диагностики и лечения анемии (гематологи, нефрологи, онкологи, кардиологи и другие специалисты). Имеется насущная необходимость создания подобного комитета и в России.

Анемия при ХЗП

ХЗП развиваются постепенно, приводя рано или поздно (через несколько лет или несколько десятков лет) к нарушению функции почек. ХЗП возникают вследствие сахарного диабета (СД), артериальной гипертензии, хронического гломерулонефрита, поликистоза почек и ряда других заболеваний [1]. В США насчитывается 19,5 млн. людей с ХЗП. Прогрессирование ХЗП приводит к развитию конечной стадии почечного заболевания (КСПЗ), требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки. СД и артериальная гипертензия являются основными причинами КСПЗ (45 и 27% всех новых случаев КСПЗ) [2].

Анемия служит частым осложнением ХЗП и возникает главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество ЭП для стимуляции эритропоэза. Существуют и дополнительные факторы, способствующие развитию анемии: дефицит железа, острые или хронические воспалительные заболевания, отравление алюминием, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз и др. [3—7].

Основной задачей терапии у пациентов с впервые установленным диагнозом ХЗП является замедление прогрессирования заболевания, для чего необходимо контролировать артериальное давление (АД), а у пациентов с СД — гликемию. Особое внимание следует уделять профилактике и лечению уремических осложнений, нарушений питания, заболеваний костей, ацидоза и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Клинические последствия анемии при ХЗП изучены лучше, чем при других состояниях. Анемия приводит к поражению почти каждого органа, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, ухудшению КЖ и ослаблению иммунного ответа [8—11]. У пациентов с КСПЗ тяжелая анемия ассоциируется с увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения и смертности [12—17].

Программа исследования исхода заболеваний почек Национального фонда заболеваний почек (National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative — NKF-K/DOQI) США рекомендует поддерживать у пациентов с КСПЗ концентрацию гемоглобина в крови (КГГ) 110—120 г/л. Такую же КГГ надо поддерживать у пациентов с ХЗП, которые не имеют КСПЗ, несмотря на отсутствие исследований по долгосрочным эффектам поддержания такой КГГ у этих больных.

Консенсус в отношении оптимальной КГГ при различных стадиях ХЗП не достигнут. Современные медицинские центры рекомендуют начинать лечение анемии при КГГ 33% (в зависимости от режима терапии) [@]. Таким образом, использование препарата Венофер у пациентов с ХЗП позволяет значимо повысить эффективность терапии ЭП и одновременно снизить ее стоимость.

Анемия при ССЗ

Неблагоприятное влияние анемии на сердечно-сосудистую систему хорошо изучено при ХЗП, ЗСН и злокачественных новообразованиях (ЗН).

У больных ХЗП в преддиализном периоде показано, что анемия является независимым фактором риска развития ГЛЖ [20, 21]. Риск развития ГЛЖ увеличивается на 6—32% при снижении КГГ на каждые 5—10 г/л. Были выявлены 3 фактора риска развития ГЛЖ у пациентов с ХЗП: КГГ, систолическое АД и исходная масса левого желудочка. Снижение КГГ ассоциировалось с большим риском развития или повторного возникновения сердечной недостаточности и с увеличением смертности [22].

В исследовании, включавшем около 67000 пациентов с КСПЗ, которым был начат диализ, показано, что низкий гематокрит ассоциируется с увеличением риска госпитализации и смертности от ССЗ в течение одного года [23]. У больных с ХЗП, у которых анемия была скорригирована, наблюдался ряд благоприятных эффектов: снижение АД, уменьшение массы левого желудочка и ишемии миокарда [24].

Застойная сердечная недостаточность представляет собой серьезную проблему для индустриально развитых стран: в США около 5 млн. больных страдают от ЗСН и ежегодно регистрируется примерно 400 тыс. новых случаев [25—27]. При этом ЗСН ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности [28—30]. Данные ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что снижение КГГ часто отмечается при ЗСН. У госпитализированных с ЗСН пациентов КГГ в среднем составляла 120 г/л и снижалась по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности [27]. Кроме того, концентрация эндогенного ЭП повышается с нарастанием тяжести ЗСН[27, 29, 30].

Предложено несколько механизмов, объясняющих взаимосвязь анемии и ЗСН. Сердечная недостаточность зачастую осложняется нарушением функции почек, которое может приводить к снижению продукции

ЭП. Низкий сердечный выброс, особенно при тяжелой ЗСН, может приводить к нарушению функции костного мозга [31]. Другим потенциальным механизмом развития анемии является правожелудочковая недостаточность, приводящая к венозному застою с синдромом мальабсорбции и недостаточностью питания [32]. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения ЗСН также может ингибировать синтез ЭП [33]. Кроме того, при ЗСН наблюдается системное воспаление с активацией ряда цитокинов, которые могут вовлекаться в развитие анемии.

В ряде крупных клинических исследований была показана взаимосвязь между анемией и неблагоприятными исходами при ЗСН. Более низкие значения КГГ и гематокрита у пациентов с ЗСН ассоциированы с повышенным риском смерти. Ретроспективный анализ исследований по дисфункции левого желудочка показал, что сниженный гематокрит был независимым фактором риска смерти [34]. У пациентов с прогрессированием ЗСН подтверждено наличие обратной корреляции между КГГ и смертностью. Кроме того, низкая КГГ ассоциировалась с необходимостью срочной трансплантации сердца [35].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector